Скарлатина
I
Скарлатина (scarlatina; итал. scariattina, от позднелат. scarlatum ярко-красный цвет)
острая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, ангиной и высыпанием на коже; одна из форм стрептококковой инфекции (Стрептококковая инфекция). Распространена преимущественно в странах с холодным и умеренным климатом.
Этиология. Возбудитель скарлатины — β-гемолитический стрептококк группы А — имеет шаровидную или овальную форму, образует цепи разной длины, окрашивается по Грамму В соответствии с типированием по М-белку различают свыше 80 сероваров β-гемолитического стрептококка группы А. Возбудитель С. продуцирует различные токсины и ферменты. Наиболее тяжелые токсические проявления С. обусловлены эритрогенным токсином, который вырабатывают далеко не все β-гемолитические стрептококки группы А. Различают 3 типа эритрогенного токсина — А, В и С. Проникновению возбудителя С. в ткани способствуют такие его субстанции, как S- и О-стрептолизины, нуклеазы (гиалуронидаза, стрептокиназа, протеиназа, липопротеиназа) и бактериоцидины. β-гемолитические стрептококки относятся к микроорганизмам, умеренно устойчивым к физическим факторам. Вирулентность их в окружающей среде резко снижается. Стрептококки быстро погибают под действием дезинфицирующих средств, чувствительны к воздействию антибиотиков, особенно бензилпенициллина, бициллина, полусинтетических пенициллинов, эритромицина, доксициклина.
Эпидемиология. Источниками возбудителя инфекции являются больной С. или любой другой клинической формой стрептококковой инфекции и бактерионоситель. Чаще болеют дети 3—10 лет, посещающие детские дошкольные учреждения и школу. Появлению случаев С. в детских учреждениях, как правило, предшествует повышенный уровень заболеваемости ангинами и острыми респираторными вирусными инфекциями. Дети первого года жизни (особенно первого полугодия) и взрослые скарлатиной болеют редко. Основной путь передачи возбудителя инфекции — воздушно-капельный. Заражение происходит при общении с больным или бактерионосителем на расстоянии не более 3 м. Распространению заболевания способствует скученность детей в помещении. Передача возбудителя инфекции через третье лицо и предметы ухода имеет второстепенное значение.
Эпидемический процесс при С. характеризуется волнообразностью, периодическими спадами и подъемами каждые 2—4 года. Отчетливо выявляется нарастание заболеваемости С. в осенне-зимние месяцы.
Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель С. в большинстве случаев проникает в организм через слизистую оболочку небных миндалин и других отделов глотки, реже через раневую и ожоговую поверхности (экстрабуккальная скарлатина). А.А. Колтыпин в патогенезе С. выделил три «линии»: токсическую, оптическую и аллергическую, определяющие клинические проявления болезни. Токсическая линия патогенеза С. обусловлена токсическими субстанциями β-гемолитического стрептококка. Попадая в кровь, они вызывают симптомы интоксикации: повышение температуры тела, сыпь, нарушение функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Септическая линия патогенеза С. связана с воздействием микробной клетки β-гемолитического стрептококка на ткани. Она характеризуется развитием катарального гнойного или некротического воспаления в области входных ворот возбудителя инфекции, а также гнойных осложнений. Аллергическая линия патогенеза С обусловлена сенсибилизацией организма к β-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Аллергия может развиваться с первых дней заболевания, но наиболее выражена на 2—3-й неделе от начала болезни; клинически проявляется различными высыпаниями на коже, острым лимфаденитом, гломерулонефритом, миокардитом, синовитом, немотивированными подъемами температуры тела (аллергические волны). Все три «линии» патогенеза С. взаимосвязаны, но выраженность их у разных больных неодинакова. В одних случаях преобладают токсические симптомы, в других — септические. Аллергические волны могут отсутствовать.
Морфологические изменения при С. обусловлены действием возбудителя инфекции и его токсина. В месте внедрения возбудителя С. отмечаются отек, гиперемия, миелоидная метаплазия, некроз тканей. Характер и глубина морфологических изменений зависят от тяжести болезни.
Иммунитет. В результате перенесенной С. вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет. Антитоксический иммунитет чаще всего связан с эритрогенным токсином типа А. Антимикробный иммунитет формируется только к тому серовару β-гемолитического стрептококка, который вызвал данное заболевание. Продолжительность сохранения иммунитета различна. Повторные случаи С. наблюдаются редко и связаны с индивидуальными особенностями системы иммунитета.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается чаще 2—7 дней, он может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 сут. Типичная С. начинается остро с подъема температуры тела. Отмечаются недомогание, снижение аппетита, боль в горле при глотании, головная боль, тахикардия, часто наблюдается рвота. Через несколько часов от начала болезни в области щек, туловища и конечностей появляется розовая точечная сыпь на фоне гиперемированной кожи. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Сыпь более насыщенная в естественных складках кожи (рис. 1), на боковых поверхностях туловища, в низу живота. Иногда помимо точечных элементов могут быть высыпания в виде мелких (диаметром 1—2 мм) пузырьков, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью. В ряде случаев сыпь бывает геморрагической. Характерны кожный зуд, сухость кожи и слизистых оболочек, белый дермографизм. Сыпь обычно держится 3—7 дней; затем угасает, не оставляя пигментации. После исчезновения сыпи возникает шелушение кожи: в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.
Одним из постоянных симптомов С. является ангина; она может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, особенно характерна некротическая ангина. При всех видах ангины отмечается яркая гиперемия небных миндалин, дужек и язычка, не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба. При некротической ангине в зависимости от тяжести болезни некрозы могут быть поверхностными в виде отдельных островков или глубокими, покрывающими всю поверхность небных миндалин, а иногда и небных дужек, язычка, других отделов глотки. Соответственно степени воспаления небных миндалин поражаются регионарные (передние шейные) лимфатические узлы, они становятся плотными и болезненными при пальпации.
Язык в начале болезни густо обложен белым налетом, затем очищается с кончика и боков, становится ярко-красным с выраженными сосочками — «малиновый язык» (рис. 2).
В конце первой или на второй неделе развивается синдром инфекционного сердца: небольшое расширение границ сердца, нежный систолический шум или нечистота I тона сердца, брадикардия, дыхательная аритмия, снижение АД. Эти изменения обычно исчезают через 3—4 нед., иногда позже.
В зависимости от выраженности интоксикации и местного воспалительного процесса в глотке различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы типичной С. Легкая форма протекает при нормальной или субфебрильной температуре тела без выраженной интоксикации, с катаральной ангиной. Среднетяжелая Дюйма сопровождается повышением температуры тела до 38—39°, рвотой, иногда повторной, могут развиваться некротическая ангина и значительный регионарный лимфаденит. При тяжелой форме с резко выраженной интоксикацией (токсическая С.) всегда наблюдаются высокая температура тела (39° и выше), повторная или многократная рвота, головная боль, вялость, затемнение сознания. Иногда отмечаются судороги, бред, менингеальные симптомы. Сыпь может быть скудной, имеет цианотический оттенок, часто бывает геморрагической. Белый дермографизм не выражен. Ангина — катаральная или с небольшими некрозами. Тяжелая форма С. с преобладанием местных проявлений (септическая С.) характеризуется высокой лихорадкой, распространенными некрозами небных миндалин и дужек; регионарные лимфатические узлы резко увеличены, плотные и болезненные, может возникать периаденит и в ряде случаев аденофлегмона. Тяжесть состояния больного при септической С, обусловлена главным образом изменениями в ротоглотке. В последние годы в подавляющем большинстве случаев наблюдаются легкие формы С., реже — среднетяжелые. Тяжелые формы С. встречаются очень редко.
К атипичным формам относят стертую, гипертоксическую и экстрабуккальную С. При стертой С. клинические проявления слабо выражены и кратковременны. Гипертоксическая С. характеризуется катастрофически нарастающей интоксикацией, летальный исход может наступить при явлениях инфекционно-токсического шока в первые сутки болезни, когда основные симптомы еще в полной мере не развились. При экстрабуккальной С. инкубационный период короткий (1—2 дня), высыпание обычно начинается с места ранения или ожога, лимфаденит развивается вблизи входных ворот возбудителя инфекции, ангина отсутствует или слабо выражена.
Наиболее частые осложнения С.: лимфадеинт, отит, синусит, мастоидит; возможны миокардит, нефрит, синовит. Осложнения обычно проявляются на 2—3-й неделе от начала болезни. В их патогенезе играют роль два фактора: аллергия и вторичная инфекция β-гемолитическим стрептококком того же или иного серовара. Аллергические осложнения (резко выраженный катаральный лимфаденит, миокардит, нефрит, синовит) развиваются, как правило, на 3—5-й неделе болезни. Гнойные осложнения (гнойный лимфаденит, периаденит, аденофлегмона, отит, синусит, мастоидит) могут возникать как в ранние, так и в поздние сроки болезни; чаще они наблюдаются у детей раннего возраста.
Психические нарушения у детей при С. встречаются редко. При тяжелых формах С. бывают делириозные состояния (см. Делириозный синдром) с психомоторным возбуждением которое сменяется угнетенностью и сонливостью, иногда оглушенностью. В периоде реконвалесценции обнаруживается более или менее выраженный Астенический синдром.
У детей первого года жизни специфическая интоксикация незначительна, в ряде случаев С. протекает стерто, но в то же время нередки гнойные осложнения (отит, лимфаденит, аденофлегмона и др.). У взрослых течение С. типичное.
Диагноз С. в типичных случаях не представляет затруднений. Острое начало болезни, повышение температуры тела, рвота, боль в горле, яркая гиперемия небных миндалин, дужек и язычка, не распространяющаяся на твердое небо, розовая точечная сыпь на фоне гиперемированной кожи, особенно насыщенная в естественных складках, бледный носогубный треугольник, увеличение передних шейных лимфатических узлов дают основание клинически диагностировать С. Изменения крови (нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ) соответствуют тяжести болезни. На первой неделе болезни отмечается эозинофилия.
Затруднения в диагностике возникают при позднем поступлении больного в стационар, когда сыпь уже исчезла. В этих случаях диагностическое значение имеют насыщенность кожных складок, «малиновый язык» и шелушение кожи. Стертую С. помогают распознать отграниченная гиперемия небных миндалин, дужек и язычка, иногда легкая насыщенность кожных складок, шейный лимфаденит и изменения крови. В сомнительных случаях важны эпидемиологические данные о возможности общения пациента с больным стрептококковой инфекцией.
Дифференциальный диагноз следует проводить с иерсиниозом, стафилококковой инфекцией со скарлатиноподобным синдромом, а также с аллергической сыпью. При Иерсиниозе сыпь обычно более крупная, особенно обильная на разгибательных поверхностях конечностей, ладонях и подошвах, после исчезновения сыпи может быть пигментация, интенсивность шелушения кожи различна; определяется раз литая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки; более длительно держится высокая температура тела, иногда температурная кривая имеет волнообразный характер; появляются симптомы острого живота, развиваются энтерит, гепатит, артриты, миокардит.
При стафилококковой инфекции (Стафилококковая инфекция) со скарлатиноподобным синдромом сыпь возникает на фоне гнойного лимфаденита, флегмоны, гнойного очага в области ожоговой поверхности или раны, ангины при этом может не быть.
Аллергическая скарлатиноподобная сыпь часто сочетается с пятнистой, геморрагической и уртикарной сыпью; ангина и «малиновый язык» отсутствуют.
Лечение. Госпитализация больных С. осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям Больных легкой и среднетяжелой формой С. можно лечить в домашних условиях. При этом необходимы изоляция больного и соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий. Госпитализация обязательна при тяжелой форме С. и в тех случаях, когда в домашних условиях невозможно изолировать больного и создать необходимые условия для его лечения. Госпитализация больных должна осуществляться в отдельные палаты инфекционных отделений или боксы. Нельзя допускать контакта между вновь поступающими больными и реконвалесцентами.
Режим в течение 5—6 дней постельный. Питание должно соответствовать возрасту больного. При любой форме С. обязательно назначают антибиотики. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора является бензилпенициллин. Наиболее целесообразно вводить его внутримышечно 2 раза в день, доза определяется тяжестью болезни и возрастом больного. При лечении в домашних условиях детям целесообразно назначать эритромицин, оксациллин или феноксиметилпенициллин внутрь, взрослым — также вибромицин. Длительность антибиотикотерапии составляет обычно 5—7 дней. Применение антибиотиков предупреждает возникновение осложнений и сокращает длительность заразного периода. Раннее использование антибиотиков в условиях, исключающих перекрестную инфекцию, способствует также резкому сокращению аллергических реакций. Помимо антибиотиков назначают аскорбиновую кислоту и гипосенсибилизирующие препараты. Проводится также симптоматическая терапия. Лечение осложнений проводят по общим правилам в зависимости от их характера. При гнойных осложнениях (отите, лимфадените, синусите и др.) применяют антибиотики, физиотерапию (УВЧ, УФ-облучение, сухое тепло).
Прогноз при рано начатой рациональной пенициллинотерапии в условиях, исключающих реинфекцию, благоприятный.
Профилактика включает раннее выявление, течение и изоляцию больных С. и любой другой клинической формой стрептококковой инфекции. Сроки изоляции больных С., мероприятия в отношении реконвалесцентов и лиц, общавшихся с больным, — см. Изоляция инфекционных больных, таблица. В очаге С. проводится текущая Дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.
Библиогр.: Беляков В.Д., Ходырев В.П. и Тотолян А.А. Стрептококковая инфекция, с. 160, Л., 1978; Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей, с. 253, М., 1990; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 79, М., 1980; Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, пер. с англ., кн. 3, с. 340, М., 1987.
Рис. 1. «Сгущение» скарлатинозной сыпи в подмышечной области.
Рис. 2. Ярко-красный язык с выступающими сосочками («малиновый язык») у больного скарлатиной.
II
Скарлатина (scarlatina; итал. scarlattina, от лат. scarlatum ярко-красный цвет)
острая инфекционная болезнь, вызываемая гемолитическим стрептококком, продуцирующим эритрогенный токсин; передается воздушно-капельным путем; характеризуется лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью.
Скарлатина гипертоксическая (s. hypertoxica) — см. Скарлатина молниеносная.
Скарлатина молниеносная (s. fulminans; син. С. гипертоксическая) — наиболее тяжелая форма С., характеризующаяся бурной интоксикацией с гипертермией и развитием коматозного состояния.
Скарлатина послеожоговая (s. post combustionem) — экстрафарингеальная С., при которой входными воротами инфекции служит обожженная кожа.
Скарлатина пуэрперальная (s. puerperalis) — экстрафарингеальная С. у рожениц, при которой входными воротами инфекции служит поврежденная слизистая оболочка родовых путей.
Скарлатина раневая (s. vulneralis) — экстрафарингеальная С., при которой входными воротами инфекции служит поверхность раны.
Скарлатина септическая (s. septica) — тяжелая форма С., характеризующаяся некротическими изменениями зева и носоглотки с выраженным регионарным лимфаденитом и склонностью к развитию метастатических абсцессов (например, в сосцевидном отростке, околоносовых пазухах, суставах).
Скарлатина токсико-септическая (s. toxicoseptica) — тяжелая форма С., характеризующаяся сочетанием проявлений токсической и септической С.
Скарлатина токсическая (s. toxica) — тяжелая форма С., характеризующаяся явлениями резкой интоксикации со значительной гипертермией и выраженными сердечно-сосудистыми расстройствами.
Скарлатина экстрабуккальная (s. extrabuccalis; лат. extra вне + bucca щека) — см. Скарлатина экстрафарингеальная.
Скарлатина экстрафарингеальная (s. extrapharyngealis; лат. extra вне + греч. pharynx, pharyngos глотка; син. С. экстрабуккальная) — общее название форм С., при которых входными воротами инфекции являются не зев, а поврежденная кожа или слизистые оболочки и отсутствует острый тонзиллит.