Перикардит
I
Перикардит (pericarditis; анат. pericardium околосердечная сумка + -itis)
воспаление серозной оболочки сердца. В клинической практике к П. относят нередко и такие поражения Перикарда, в частности при заболеваниях крови и опухолях, которые в строгом смысле не соответствуют определению П. как воспалительного процесса, — кровоизлияния в перикард, инфильтрация его лейкозными клетками, прорастание опухолевой тканью и т.п.
Признаки активного или перенесенного в прошлом П. обнаруживают на аутопсиях в 3—4% случаев. Женщины младших и средних возрастов болеют П. в 3 раза чаще, чем мужчины. Из инфекционных П. наиболее распространены туберкулезные и вирусные. П. возникает у 1—2% больных пневмонией (чаще при правосторонней ее локализации). В целом доля инфекционных П., в прошлом превосходивших по частоте асептические в несколько раз, уменьшилась с началом применения антибиотиков примерно до половины всех П., но возросла частота уремического, послеинфарктного и опухолевого перикардита.
Классификация. По этиологии П. разделяют на инфекционные и неинфекционные (асептические). Выделяют также идиопатический, или острый доброкачественный, П., этиология которого не установлена. Диагноз такого П. ставят не всегда обоснованно, как правило, в случаях, когда не удается доступными методами установить причину заболевания.
По клиническому течению П. разделяют на острые и хронические, а по клинико-морфологическим проявлениям — на фибринозный (сухой), экссудативный (с серозным, серозно-фибринозным или геморрагическим экссудатом), гнойный, гнилостный, экссудативно-адгезивный, адгезивный (слипчивый) и фиброзный (рубцовый). Вариантами П. являются «жемчужница» (диссеминация по перикарду воспалительных гранулем) и выпотной П. с хилезным или холестериновым выпотом в перикардиальной полости.
Под определением «выпотной», или «экссудативный», описывают только ту форму П., при которой в перикардиальной полости накапливается значительное количество жидкого выпота. Течение и диагностика этой формы П. существенно отличаются от так называемого сухого П., характеризующегося фибринозным экссудатом. Гнойные и гнилостные П. описываются также обособленно от экссудативных.
Хронические адгезивные и фиброзные П. разделяют на «бессимптомные» (протекающие без стойких нарушений кровообращения), констриктивный, или сдавливающий перикардит, в т.ч. с массивным обызвествлением перикарда (панцирное сердце), П. с экстраперикардиальными сращениями.
Этиология и патогенез. П. редко наблюдается как самостоятельная форма патологии, обычно он представляет собой частное проявление Полисерозита или возникает как осложнение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний или травм.
К инфекционным относят бактериальные П. — неспецифические, чаще всего кокковые, или специфические (туляремийный, бруцеллезный, сальмонеллезный, дизентерийный, сифилитический, туберкулезный). Группа небактериальных инфекционных П. включает вирусные и риккетсиозные П. (при гриппе, инфекционном мононуклеозе и др.); грибковые П. (актиномикоз, кандидоз). К этой группе примыкают также П., вызванные простейшими (амебный, малярийный), и паразитарные Л. (вызванные эхинококком, цистицерком). К инфекционным относят также П., не связанные с непосредственным внедрением возбудителя в перикард и развивающиеся как инфекционно-аллергические. Из них особое место занимает ревматический перикардит.
Группу неинфекционных П. составляют первично-аллергический (например, при сывороточной болезни), травматический (при закрытых травмах и ожогах электроразрядами), эпистенокардический (при инфаркте миокарда), аутоаллергический, в т.ч. развивающиеся как альтерогенные — посттравматические, постинфарктные, посткомиссуро- и постперикардиотомные, П. при системных заболеваниях соединительной ткани (красной волчанке, склеродермии, ревматоидном артрите), заболеваниях крови и геморрагических диатезах, злокачественных опухолях, болезнях с глубокими обменными нарушениями (уремический П., подагрический П.).
Патогенез П. соответствует патогенезу инфекционного или асептического воспаления (Воспаление), патофизиологические и морфологические особенности которого во многом зависят от участия в патогенезе различных типов аллергии (Аллергия), которая играет ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических и большинства неинфекционных перикардитов.
Для диагностической и лечебной практики важное значение имеют данные о формировании основных клинических проявлений, в частности о патогенезе гемодинамических нарушений при П., полученные как в клинических исследованиях, так и в эксперименте. Установлено, что перикард представляет собой важную интероцептивную зону регуляции деятельности сердца и системной циркуляции крови. Так называемая опорная функция перикарда, ограничивающая пределы диастолического расширения камер сердца, в большой мере обеспечивается импульсацией с рецепторов серозной оболочки сердца. Не только формирование болевых ощущений, но и ряд нарушений функций систем кровообращения и дыхания (снижение АД, изменение ритма сердца, тахипноэ) имеют при П. рефлекторную природу. В начальных фазах и при сухом П. эти нарушения обычно бывают преходящими. При накоплении в перикардиальной полости экссудата или формировании слипчивого П. и плотной соединительнотканной капсулы существенное влияние на гемодинамику оказывает и механическое ограничение насосной функции сердца из-за снижения диастолического объема желудочков. В то же время строгих соотношений между объемом выпота и степенью гемодинамических расстройств нет. Экспериментальные исследования показали, что нарушения кровообращения (падение АД, венозный застой) возникают, когда в перикардиальной полости создается давление 50—60 мм вод. ст. При медленном накоплении выпота постепенно растягивается фиброзный перикард, поэтому внутриперикардиальное давление существенно не повышается даже при большом объеме выпота (до 2—3 л). В то же время происходит оттеснение легких, ограничивается их объем, изменяется положение сердца, но степень нарушений кровообращения при этом невелика. При быстрой экссудации фиброзный перикард оказывает сопротивление растяжению, поэтому давление в полости перикарда быстро нарастает, и для диастолического наполнения камер сердца требуется еще большее (на 20—30 мм вод. ст.) повышение венозного давления. По мере нарастания внутриперикардиального давления сердце сдавливается все сильнее, что приводит к характерным нарушениям гемодинамики, обозначаемым как Тампонада сердца. Состояние больного становится несовместимым с жизнью при повышении внутриперикардиального давления до показателей, требующих повышения центрального венозного давления выше 340—400 мм вод. ст.
Внутриперикардиальная жидкость сдавливает наряду с камерами сердца и крупные венозные стволы, причем в положении больного лежа преимущественно нарушается отток из верхней полой вены, в положении сидя — из нижней полой, особенно из печеночных вен, и на первый план выступают нарушения печеночного и портального кровообращения (Портальное кровообращение). Медиастинальный фиброадгезивный процесс также может сопровождаться деформацией крупных вен. В связи с вовлечением в сращения венозных стволов глубокий вдох сопровождается их перегибом и не только не усиливает притока крови к магистральным венам грудной клетки, но даже затрудняет его. Описаны случаи изолированного повышения давления в одной из полых вен: верхнемедиастинальный синдром (см. Стокса воротник) и нижнемедиастинальный, или синдром нижней полой вены (см. Кровеносные сосуды).
Образование внутриперикардиальных спаек и рубцов может приводить к нарушению деятельности сердца. Если рубцы фиксируют сердце к позвоночнику, грудной клетке и диафрагме, то на вдохе, когда грудная клетка расширяется и диафрагма опускается, спайки оказывают механическое сопротивление сокращению сердца. При этом наблюдаются экстрасистолия, парадоксальный Пульс, одышка. Плевроперикардиальные сращения не ограничивают сокращений сердца, но ведут к структурным изменениям прилежащих отделов легочной ткани (маргинальные эктазии и склероз).
Образование утолщенного и плотного нерастяжимого перикарда (чаще всего при туберкулезе, в исходе гнойного П. и гемоперикарде) создает препятствие диастолическому растяжению желудочков сердца, что приводит к стойким гемодинамическим нарушениям, описываемым как констриктивный синдром. Механизмы констрикции всесторонне изучены экспериментально. Когда сдавливается только правое предсердие, заметных гемодинамических нарушений не наступает, т.к. за период диастолы даже через суженное предсердие правый желудочек успевает заполниться нужным количеством крови. При сдавлении правого желудочка уменьшается его диастолический объем (и, следовательно, продуктивность систолы), к концу диастолы в нем возрастает давление, в связи с чем формируется венозная гипертензия.
Особенностью ретроградных расстройств кровообращения при констриктивном перикардите является раннее ухудшение печеночного и портального кровообращения. Нередко ведущими клиническими признаками оказываются так называемый цирроз (или псевдоцирроз) Пика и рано появляющийся асцит (ascites praecox). После успешной перикардиотомии функциональное состояние печени у большинства больных восстанавливается, портальная гипертензия и асцит исчезают.
Клиническая картина. Симптоматика П. определяется его клинико-морфологической формой, фазой воспалительного процесса, характером и скоростью накопления экссудата в перикардиальной полости, локализацией и распространенностью спаечного процесса. В острой фазе обычно наблюдается фибринозный, или сухой, перикардит, симптоматика которого видоизменяется по мере появления и накопления жидкого выпота.
Сухой перикардит характеризуется болью в груди, шумом трения перикарда и изменениями ЭКГ. Первые жалобы больных обычно связаны с ощущением тупых однообразных болей в области сердца. Одновременно могут быть жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недомогание, познабливание, сближающее клинику заболевания с симптоматикой сухого Плеврита. Чаще боль бывает умеренной, но иногда очень сильной. От стенокардии (Стенокардия) боль при П. отличается тем, что ее интенсивность часто зависит от дыхания, перемены положения тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностно и часто. Боли усиливаются также при давлении на грудную клетку в области сердца. Обычно боль при остром П. имеет ограниченную локализацию, но иногда она распространяется на эпигастральную область, правую половину грудной клетки или левую лопатку. В отдельных случаях боли могут быть связаны с глотанием. Возникает болезненность при надавливании над грудино-ключичным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка.
Шум трения перикарда на высоте болей бывает нежным, ограниченным по протяжению, трудно отличимым от короткого систолического шума. При увеличении фибринозных напластований болевые ощущения уменьшаются, а шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может превращаться и двух- или трехфазный, т.к. возникает в фазе систолы желудочков, быстрого их наполнения и систолы предсердия. В некоторых случаях шум трения может быть непостоянным, выслушивается всего несколько часов. От других шумов перикардиальный шум отличается рядим особенностей: плохой проводимостью (он всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца, «умирает там, где родился»), изменчивостью во времени и нередко зависимостью от дыхательных фаз. Считают, что шум трения перикарда может усиливаться при надавливании на грудную стенку стетоскопом, в положении больного лежа на животе (или наклоне туловища вперед), при запрокидывании головы назад. На фонокардиограмме перикардиальный Шум отстоит от I тона дальше, чем клапанный систолический.
Ранний признак П. на ЭКГ — конкордантный подъем сегмента ST во многих отведениях. Через 1—2 дня сегмент ST опускается, зубец уплощается, становится отрицательным. Отрицательные зубцы Т сохраняются длительно.
Экссудативный перикардит с серозным выпотом представляет собой обычно следующую за сухим П. стадию развития заболевания. Накопление выпота может происходить также минуя стадию сухого П., что наблюдается при бурно начинающихся аллергических П. и при некоторых первично-хронических П. (туберкулезных, опухолевых).
При больших выпотах перкуторно определяют расширение границ тупости во все стороны. Когда больной встает, тупость во втором и третьем межреберьях сокращается на 2—4 см с каждой стороны (смещается медиально), а в нижних межреберьях — расширяется. Сзади от угла лопатки вниз при больших выпотах возникает тупость, как при левостороннем экссудативном плеврите, но в пределах тупости усилены голосовое дрожание и бронхофония. Этот феномен обусловлен коллабированием нижней доли левого легкого в результате давления выпота в заднем синусе перикарда. При наклоне вперед легкое расправляется, тупость исчезает, появляются многочисленные мелкопузырчатые хрипы (признак Пинса).
Верхушечный толчок сохраняется даже при большом выпоте, но оттесняется от левой и нижней границы тупости в третьем-четвертом межреберье у срединно-ключичной линии. Тоны сердца хорошо слышны кнутри от верхушечного толчка. Шум трения перикарда по мере увеличения объема жидкости может ослабевать, но вновь усиливается в зависимости от дыхательных фаз. Сдавление выпотом трахеи, пищевода бывает причиной упорного «лающего» кашля, затруднений глотания, афонии.
При развитии тампонады сердца возникает тахикардия, снижается АД. Застойных явлений в легких нет из-за препятствия кровенаполнению правого сердца. При вдохе к левому сердцу поступает мало крови, пульс при вдохе ослабевает — так называемый парадоксальный пульс. Чем выше внутриперикардиальное давление, тем больше повышается венозное давление, набухают периферические и шейные вены. Нарастает бледность, синюшность губ, носа, ушей. Увеличивается печень, особенно ее левая доля. Асцит возникает раньше, чем периферические отеки. Больной принимает характерное положение в постели: он сидит, туловище наклонено вперед (поза Брейтмана). Тампонада грозит смертельным исходом, возникают экстренные показания для пункции перикарда.
Хронический экссудативный П. нередко развивается постепенно и незаметно: появляются небольшая одышка, повышенная утомляемость, тупые боли в области сердца; тем не менее в перикарде накапливается значительное количество выпота. В других случаях хронического П. начинается по типу острого, но экссудат не рассасывается, сохраняясь в одном объеме или прогрессивно накапливаясь. Симптомы увеличения перикарда длительно преобладают над нарушениями кровообращения. По мере развития уплотнения наружной пластинки перикарда появляются симптомы тампонады сердца, отличающейся торпидностью течения. В случаях, когда уплотняется эпикард или формируется «промежуточная» капсула, заболевание сближается по течению с констриктивным перикардитом. Удаление остаточного выпота в этих условиях не приводит к улучшению кровообращения.
Гнойный перикардит протекает с гектической температурой, ознобами и проливными потами. Характерны боли в области сердца или в эпигастральной области на вдохе, в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, высокая СОЭ. При пункции перикарда получают мутный, густой экссудат, содержащий множество нейтрофилов, детрит и нередко бактерии. Гангренозный П. отличается особой тяжестью, в полости перикарда накапливается газ.
Адгезивный (слипчивый) перикардит клинически проявляется по-разному, что зависит от локализации и выраженности спаечного процесса. Возможны боли в груди, одышка, слабость, сухой кашель при физических нагрузках. У некоторых больных формируется синдром, получивший название «гиподиастолия быстрого ритма», или «ложно-констриктивный», за сходство с симптоматикой при сдавливающем перикардите.
Констриктивный, или сдавливающий, перикардит развивается вследствие формирования при адгезивном П. рубцовой капсулы. Рубцы вокруг устьев полых вен деформируют, но не стягивают их. Когда капсула охватывает желудочки сердца и препятствует их диастолическому растяжению, сердечный выброс снижается столь значительно, что ни тахикардия, ни высокое венозное и конечное диастолическое давление в желудочках не в состоянии компенсировать его недостаточность. Причиной большинства констриктивных П. считают туберкулез; исходом в констрикцию могут завершаться также гнойный и геморрагический П. любой этиологии. Длительность П. до сдавления, вынуждающего произвести перикардэктомию. варьирует от 1—2 месяцев до нескольких лет.
Ведущие клинические проявления сдавливающего П. выражаются так называемой триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце». Постоянно высокое венозное давление приводит к увеличению печени, нарушению ее функций, но в случае успешного оперативного лечения размер и функции печени восстанавливаются (псевдоцирроз Пика). За увеличением печени следует опережающий появление периферических отеков асцит (ascites praecox). При экстраперикардиальных сращениях может выявляться триада симптомов: отрицательный верхушечный толчок (втяжение в области верхушечного толчка в систолу и выбухание в диастолу), диастолический коллапс шейных вен, протодиастолический «тон броска».
Различают три стадии хронического констриктивного П. I стадию — начальную, II стадию — выраженную и III стадию — дистрофическую. В I стадии венозное давление повышается только после нагрузок, отсутствует венозный застой. II стадия характеризуется выраженной венозной гипертензией, появлением асцита. Признаками III стадии являются гипопротеинемия, периферические отеки, трофические язвы.
Жалобы больных зависят от стадии болезни, характера и степени гемодинамических нарушений. У некоторых больных появляются приступы сжимающих болей в области сердца с иррадиацией в левую руку. Они связаны с нарушением коронарного кровообращения на почве рубцового сдавления венечных сосудов. Во II и III стадиях болезни больные жалуются на одышку, общую слабость, ощущения тяжести в животе, чувство его вздутия, переполнения.
Одышка постепенно (из месяца в месяц) прогрессирует, но на протяжении ряда недель она отличается стабильностью и никогда не бывает в виде приступов. Равная степень нагрузки вызывает одинаковой интенсивности одышку независимо от времени суток, степени утомления больного, отвлекающих моментов. Обращает на себя внимание отсутствие ортопноэ (см. Одышка), столь характерного для больных с сердечной недостаточностью даже при менее выраженной одышке. Когда больной ложится, у него появляется румянец на лице, но несмотря на синюху и венозный застой, больной охотнее лежит, чем сидит, притом низко, без подушки.
При общем осмотре больного определяются признаки венозной гипертензии. Отмечаются цианоз щек, ушей, кистей рук, отечность лица и шеи («консульская голова», «воротник Стокса»). Шейные вены остаются набухшими при любом положении тела больного; отчетливо видна их пульсация (диастолический коллапс). Нажатие на область правого подреберья может усиливать набухание шейных вен (гепатоюгулярный феномен). Однако периферические вены не расширены вследствие их компенсаторной гипертонии.
Верхушечный толчок сердца у больных со сдавливающим П. не определяется, а иногда замещен систолическим втяжением в области верхушки сердца. Надчревная пульсация отсутствует. Границы сердечной тупости обычно не расширены или расширены в незначительной степени. Сердце больных с констриктивным П. характеризуют как «малое, тихое и чистое». Аускультация сердца действительно выявляет мало патологических признаков. Тоны сердца приглушены, бывают глухими; в ряде случаев отмечается трехчленный ритм сердца за счет появления в протодиастолическую фазу дополнительного тона — так называемого перикард-тона, или тона броска (он представляет собой патологически измененный III тон сердца), по силе не уступающего II тону, от которого на фонокардиограмме он отстоит на 0,09—0,16 с. Аускультативно при этом создается впечатление раздвоенного II тона. В покое и при физической нагрузке наблюдается тахикардия, иногда возникает Мерцательная аритмия. Парадоксальный пульс обнаруживают у половины больных. Застойные явления в легких отсутствуют. Изменения ЭКГ характеризуются триадой признаков: расширенный высокий зубец Р, низковольтный комплекс QRS, отрицательный зубец Т.
Констриктивный П. никогда не протекает без увеличения печени (преимущественно левой ее доли). Функции печени нарушаются в разной степени, пигментный обмен, как правили, не нарушен. Одновременно увеличивается и уплотняется селезенка (у 1/4 больных). В случае успешного оперативного лечения размеры печени и селезенки уменьшаются до нормы.
Асцит возникает часто как первый признак гемодинамической декомпенсации. Отражением преимущественного нарушения портального кровообращения является развитие при констриктивном П. коллатерального сброса крови из системы воротной вены через подкожные вены (портокавальные анастомозы) Отеки на ногах у больных констриктивным П. во II стадии болезни обычно отсутствуют или бывают незначительными, появляясь уже при асците. Изменения мочи обнаруживаются только у 25% больных и сводятся к появлению следов белка.
Дистрофическая стадия развивается на поздних этапах болезни, чаще всего из-за несвоевременной диагностики констриктивного перикардита. У больных возникает глубокая астения. Они резко истощены, мышцы атрофируются, ткани утрачивают тургор. Появляются трофические язвы, контрактуры крупных суставов. Наряду с асцитом иногда имеется выпот в плевральных полостях; развиваются отеки нижних конечностей, затем половых органов, тела, лица и рук. Этому способствуют гипо- и диспротеинемия. Снижение концентрации белка крови, особенно альбуминов, является центральным патогенетическим механизмом, отличающим дистрофическую стадию процесса от более ранних стадий заболевания. Нарушения белкового баланса обусловлены развитием недостаточности функций печени, а также ухудшением условий всасывания белка из кишечника из-за раннего асцита и расстройства пищеварения. Концентрация белка в крови падает до 3—2,5%, иногда ниже.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При типичной клинической картине диагноз каждой из основных клинико-морфологических форм (сухого, экссудативного и констриктивного П.) может быть установлен на поликлиническом этапе обследования больного. Лишь при нетипичных проявлениях П. его распознавание требует специальных дифференциально-диагностических исследований в стационаре, где устанавливают или уточняют этиологический диагноз П., характер выпота в полости перикарда, степень гемодинамических нарушений.
Сухой перикардит диагностируют по особенностям возникающих при нем ощущений, болевому синдрому, наличию шума трения перикарда и характерных изменений ЭКГ. Шум трения перикарда — высокоспецифичный симптом, его наличия достаточно для постановки диагноза П. даже при безболевом течении патологического процесса и недостаточно характерных изменениях ЭКГ. В типичных случаях шум имеет скребущий характер и выслушивается в фазах и систолы, и диастолы сердца. Труднее убедиться в перикардиальном происхождении шума, слышимого только в период систолы, если он не имеет грубо скребущего характера. Остро возникающая боль в груди и начальные изменения ЭКГ могут ошибочно интерпретироваться как проявления обострения ишемической болезни сердца (стенокардия, острый инфаркт миокарда). Следует учитывать, что в типичных случаях боль при остром П. ощущается в области верхушки сердца, носит постоянный характер, усиливается при движениях тела и особенно при дыхании, препятствуя, как и при плеврите, глубокому вдоху.
Наиболее ранним признаком острого Л. на ЭКГ является конкордантный подъем сегмента ST обычно во всех стандартных отведениях (наибольший во II отведении), а также в грудных. Однако при локализации воспалительного процесса на ограниченном участке смещение сегмента ST может отмечаться в двух или даже только в одном из стандартных отведении. Характерна динамика изменений ЭКГ (рис. 1). Через 1—2 дня сегмент ST опускается ниже изолинии, затем постепенно, в течение 3—20 дней, возвращается к изолинии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде. При этом зубец Т постепенно уплощается и через 10—15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента ST. Отрицательные зубцы Т сохраняются на много длительнее, чем смещение сегмента ST. Кроме описанных особенностей, в отличие от изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда, при остром П. отсутствуют изменения комплекса QRS. С помощью эхокардиографии (Эхокардиография) сухой П. распознается по уплотнению листков перикарда, между которыми определяется небольшое количество выпота, иногда слоистого строения. Рентгенологическое исследование сердца с целью диагностики сухого П. не информативно.
Этиологический диагноз не труден в тех случаях, когда сухой П. возникает на фоне клинических проявлений уже распознанного основного заболевания, например системной красной волчанки. В других случаях на поликлиническом этапе обследования больного этиологический диагноз П. может быть только предположительным. Учитывают, что сухой П. чаще всего наблюдается при обострении Ревматизма и других диффузных заболеваний соединительной ткани (Диффузные заболевания соединительной ткани), при пневмонии и плеврите (контактный П.), а также как начальная стадия экссудативного П. различной этиологии, в т.ч. при туберкулезе.
Экссудативный перикардит до развития признаков тампонады сердца выявляют главным образом по данным перкуссии и с помощью рентгенологического и эхокардиографического исследования. Характерными признаками являются увеличение интенсивности перкуторной тупости сердца, расширение ее границ во все стороны с резким расширением зоны абсолютной сердечной тупости (вплоть до ее слияния с границами относительной тупости), образование тупого угла между правой границей сердца и верхней границей печеночной тупости, изменение конфигурации перкуторно определяемых границ при перемене положения тела больного от горизонтального к вертикальному.
Начальные изменения ЭКГ при экссудативном П. не отличаются от описанных при сухом П., в дальнейшем отмечается снижение вольтажа зубцов ЭКГ, электрическая альтернация желудочковых комплексов.
Ранним рентгенологическим признаком выпотного П. является расширение заднего нижнего изгиба перикарда, определяемого в правом боковом или косом положении больного при обычном исследовании и при компьютерной томографии. Позже экссудативный П. проявляется сглаженностью сердечных дуг, увеличением сердца в поперечнике, изменением конфигурации его тени, которая приобретает форму треугольника или трапеции с прилежащим к диафрагме основанием (рис. 2). Отмечается также расширение сосудистого пучка в поперечнике, прежде всего за счет расширения верхней полой вены. Укорачивается высота сосудистого пучка. Главные ветви легочной артерии перекрыты тенью сердца. Достоверным признаком экссудативного перикардита является отсутствие пульсации по контурам сердечной тени, отмечаемое при рентгенокимографии.
Жидкость в полости перикарда хорошо обнаруживается при эхокардиографии, с помощью которой можно примерно определить и общий объем выпота. Компьютерная томография позволяет надежно дифференцировать увеличение размеров сердца при экссудативном П. и при заболеваниях сердца, сопровождающихся его выраженной дилатацией.
Дифференцировать выпотной П. приходится чаще всего с накоплением в перикардиальной полости содержимого невоспалительного происхождения (гидроперикард, гемоперикард). Надежно отличить от выпотного П. гидроперикард возможно только путем пункции с последующим лабораторным исследованием полученной жидкости. От экссудата жидкость при гидроперикарде отличается прозрачностью, бедностью форменными элементами крови, низким удельным весом (меньше 1018) и низким (менее 3%) содержанием белка.
Этиологический диагноз экссудативного П. устанавливают на основании сопутствующих признаков основного заболевания, но иногда для определения этиологии П. требуется пункция перикарда или его биопсия, которые производят в стационаре.
При диагностике туберкулезного П. учитывают, что он чаще возникает у лиц с активным туберкулезным процессом другой локализации или у перенесших туберкулез в недалеком прошлом. Боли в области сердца возникают редко и не бывают сильными. Наблюдаются субфебрильная температура, потливость, сухой кашель. Туберкулиновые пробы становятся высокоположительными. Течение заболевания характеризуется длительностью и торпидностью, внутриперикардиальный выпот может достигать значительного объема, не вызывая тампонады сердца.
При ревматизме первые признаки П. возникают обычно в конце первой или в начале второй недели со дня начала суставной атаки, при рецидивах полиартрита — в более поздние сроки, на 3—4-й неделе. Большие перикардиальные выпоты представляют исключение, тампонада сердца у взрослых почти никогда не развивается. Нарушения кровообращения чаще являются следствием ревматического миокардита. Предполагать вирусную этиологию П. следует при его сочетании с фарингитом, ринитом, герпесом, очаговой или интерстициальной пневмонией или герпангиной, миалгией, плевритом, серозным менингитом, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, со своеобразной сыпью (инфекционный мононуклеоз); иногда диагностическое значение имеют лейкоцитопения, мононуклеарная реакция крови.
Аллергические, в т.ч. инфекционно-аллергические, П. характеризуются острым началом с резкими болями в области сердца и склонностью к рецидивам (острые доброкачественные), они возникают через некоторое время после воздействия разрешающего фактора (например, введения сыворотки). Протекают обычно в форме миоперикардита с образованием серозно-фибринозного выпота, кожными высыпаниями и другими проявлениями аллергического процесса. Аутоаллергические (альтерогенные) П. всегда связаны с различными повреждениями перикарда, что нередко имеет место при инфаркте миокарда, комиссуротомии, перикардиотомии. Аутоаллергический П. развивается на 2—3-й неделе после повреждения, иногда значительно позднее (на 8—11-й неделе), часто сочетается с плевритом, очаговой пневмонией, иногда артритом; сопровождается повышением температуры в течение нескольких дней.
Для опухолевого П. характерно постепенное начало (кроме случаев прорыва в полость перикарда распадающейся опухоли), неуклонное течение с постоянным накоплением выпота (неиссякающий экссудат), неэффективность противотуберкулезного и противовоспалительного лечения.
Исследование перикардиального выпота существенно помогает этиологической диагностике перикардита. Неспецифические кокковые и бактериальные П. надежно диагностируются при гнойном характере выпота. Для экссудата при туберкулезном П. характерно преобладание в нем лимфоцитов; присутствие микобактерий можно выявить чаще только путем прививки морской свинке. При грибковых П. из экссудата (так же, как из крови, мочи, мокроты) высевается культура грибка. При раковом П. в экссудате нередко до 90% лейкоцитов составляют лимфоциты, обнаруживаются конгломераты опухолевых клеток. При уремическом П. в перикардиальном выпоте содержится до 13,3 ммоль/л (80 мг/100 мл) мочевины и до 128,5 ммоль/л (180 мг/100 мл) остаточного азота.
Констриктивный перикардит может быть заподозрен при наличии симптомов системной венозной гипертензии и увеличенной печени либо асцита, выслушивании перикард-тона у больных с П. в анамнезе. Подтвердить диагноз помогают характерные изменения ЭКГ, кривой пульса яремной вены (двухволновая кривая) и особенно данные рентгенологического исследования и эхокардиографии.
На ЭКГ кроме характерной для констриктивного П. триады изменений (высокий зубец Р, низковольтный комплекс QRS, отрицательный зубец Т) наблюдаются изменения формы комплекса QRS: расщепление, расширение, образование зазубрин, углубление зубца Q, которые свидетельствуют о глубине вовлечений в патологический процесс миокарда. Увеличенный зубец Р резко контрастирует с низковольтным комплексом QRS, свидетельствуя о рабочей гипертрофии предсердий. После перикардэктомии постепенно увеличивается вольтаж желудочковых зубцов ЭКГ, иногда нормализуется зубец Т. При рентгенологическом исследовании размеры сердца в противоположность экссудативному П. не увеличены, контуры сердца нечеткие, дуги плохо дифференцируются. Нередко отмечается увеличение левого предсердия, симулирующие митральный стеноз. Затемнение ретростернального пространства в виде полосообразных теней соответствует рентгенологической картине плевроперикардиальных сращений. Важный признак сдавливающего П. — наличие массивных известковых отложений по контуру сердца. Чаще они определяются справа на передней стенке перикарда в области правого предсердия и диафрагмальной поверхности сердца, реже в области верхушки и левого предсердия (панцирное сердце). Обызвествления видны в виде зернистых линейных теней. На томограммах можно получить дополнительные сведения об обызвествлении перикарда, выявить утолщение базальной и костальной плевры, наличие выпота в плевральной полости.
Констриктивный П. приходится иногда дифференцировать с другими заболеваниями сердца, сопровождающимися признаками гиподинамии, чаще всего с фибропластическим эндокардитом Леффлера (см. Леффлера синдромы (Лёффлера синдромы)) и амилоидозом сердца. При последних, в отличие от констриктивного П., обычно наблюдаются застойные изменения в легких (в большей степени страдает левый желудочек). В пользу перикардиального сдавления свидетельствуют острый П. в анамнезе, клинические или рентгенологические признаки наружных сращений перикарда, участки обызвествления по контуру сердца; отсутствие смещения сердца при переменах положения тела, выявление с помощью эхокардиографии экссудата в перикардиальной полости.
Этиологическая диагностика при констриктивном П. представляет сложную задачу. Даже по данным интраоперационной биопсии, ответ бывает определенным только в случаях обнаружения признаков специфического воспаления. У части больных причина заболевания выясняется на основании данных анамнеза. При уточнении диагноза чаще оказывается, что сдавливающий П. имеет туберкулезную этиологию или является последствием гнойного процесса. Во многих случаях этиологию установить не удается даже после операции. Однако при сдавливающих П., которые уже утратили свой активный характер, это имеет меньшее практическое значение, чем в случаях острых, активно протекающих или рецидивирующих перикардитов.
Лечение. Все больные с острым П. подлежат госпитализации. При хронических экссудативных и констриктивном П. основное лечение также проводят в стационаре. Терапевтическая тактика определяется клинико-анатомической формой заболевания и его этиологией. Этиотропное лечение проводят при пневмониях, а также других воспалительных и гнойных заболеваниях. Пока природа сухого или экссудативного П. не выяснена, от антибактериальной терапии воздерживаются, учитывая большое число неинфекционных форм, связанных с сенсибилизацией организма. При сухих П. ограничиваются лечением основного заболевания, иногда дают анальгин для обезболивания или на несколько дней назначают ибупрофен (бруфен), ортофен (вольтарен). К глюкокортикоидной терапии прибегают при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, а также ревматизме.
При тампонаде сердца и подозрении на гнойный П. необходима лечебная пункция. Пунктируют перикард нижним доступом по Ларрею или Марфану из-под мечевидного отростка грудины или реберной дуги. Другие доступы крайне опасны, т.к. тонкостенные предсердия при их сокращениях могут быть рассечены острием иглы. Пункцию дополн