Ожирение

I

Ожирение (adipositas)

избыточное отложение жировой ткани в организме. Может быть самостоятельным заболеванием (первичное О.) или синдромом, развивающимся при различных поражениях ц.н.с. и желез внутренней секреции (вторичное О.). Различают также общее и местное О. Местное О. характеризуется отложением жира в виде липом, главным образом в подкожной клетчатке (см. Липоматоз).

По данным ВОЗ, около 30% населения в экономически развитых странах имеет массу тела, превышающую норму на 20% и более. Отмечено, что О. чаще наблюдается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет. Имеются указания на большую распространенность О. среди сельского населения. О. является фактором риска таких заболеваний, как Атеросклероз, Гипертоническая болезнь, Диабет сахарный. Среди лиц, страдающих О., смертность выше и смерть наступает в более молодом возрасте. О. повышает риск смерти, особенно в комбинации с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. Установлено, что превышение массы тела по сравнению с нормой на 10% увеличивает смертность в среднем на 30%. В связи с этими данными О. следует рассматривать как важную медико-социальную проблему.

Общепринятой классификации О. нет. Наиболее распространенной является классификация, согласно которой выделяют первичное и вторичное О. Первичное, или алиментарно-экзогенное, О. характеризуется превышением показателя идеальной массы тела вследствие накопления жира при отсутствии каких-либо заболеваний. Оно наиболее распространено и составляет более 75% всех случаев О. Вторичное О. наступает в результате эндокринных заболеваний и поражений ц.н.с. (эндокринные и церебральные формы О.).

Этиология и патогенез. Этиология О. определяется многими факторами. Первичное О. развивается при избытке поступающей в организм с пищей энергии в сравнении с фактическими расходами энергии, т.е. ведущим в развитии О. является алиментарный дисбаланс, обусловленный избыточной калорийностью пищи, главным образом за счет жиров животного происхождения и углеводов (в 60% случаев первичного О.), особенно в сочетании с нарушением режима питания — употреблением основной доли рациона в вечерние часы, редкими, но обильными приемами пищи (около 40% всех случаев первичного О.). Связанное с научно-технической революцией сокращение энергетических затрат служит важной причиной нарастания распространенности О., особенно при сохранении привычки употреблять количество пищи, являвшееся ранее необходимым для покрытия энерготрат.

Важную роль в возникновении О. играет фактор наследственности. Нередко О. носит семейный характер. Вероятно, семейный характер О. связан не только с наследственным фактором, но и с общими привычками в еде и образом жизни. Без избыточного питания даже при генетической расположенности О. проявляется редко. Конституциональный фактор ранее рассматривали как один из ведущих, однако суждение о значении пикнической конституции в развитии О. не всегда подтверждается, хотя О. и наблюдается чаще у пикников.

Эндокринное О. встречается при Гипотиреозе вследствие пониженного расходования организмом энергии; при инсуломе из-за полифагии, развивающейся в связи с гипогликемией и усилением процессов липогенеза; как результат болезни Иценко — Кушинга, характеризующейся усилением глюконеогенеза и липогенеза (см. Иценко — Кушинга болезнь).

Церебральное О., например ожирение при Лоренса — Муна — Барде — Бидля синдроме, синдроме Прадера — Вилли, адипозогенитальной дистрофии (Адипозогенитальная дистрофия), связано с развитием полифагии в результате нарушения центральной регуляции пищевого рефлекса. Аналогичные патологические механизмы развиваются при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга и воспалительных заболеваниях ц.н.с. Несомненно, что избыточная калорийность пищи имеет большое значение и в случаях вторичного О.

Патогенез О. включает нарушение регуляции баланса энергии, расстройство межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из экзогенно вводимых жиров и углеводов, отложение его в жировых депо и затруднение мобилизации жира из тканей. Все перечисленные механизмы тесно связаны друг с другом. При избыточном поступлении энергии липогенез превышает липолиз, что вызывает усиленное отложение триглицеридов в жировых клетках — липоцитах. Число липоцитов у взрослого человека постоянно, поэтому повышенное отложение триглицеридов приводит к увеличению размеров липоцитов. Гипертрофия липоцитов является главным фактором О. С помощью измерения числа и объема липоцитов удалось выделить два патогенетических типа О., отличающихся гормонально-метаболическими особенностями — гиперпластически-гипертрофический и гипертрофический. Установлено, что объем липоцитов тесно коррелирует с показателем массы тела. Однако последняя не может увеличиваться неограниченно и достигает максимума, который превышает норму в 3 раза. При крайней степени О. масса жира в организме может увеличиваться в 10 раз. В этих случаях наблюдается как гипертрофия, так и гиперплазия жировых клеток.

Термогенез у больных О. не нарушен, но мышечная работа требует больших, чем в норме, затрат энергии. Первичное О. приводит к значительным метаболическим и обменным нарушениям. Оно характеризуется гиперинсулинизмом и нарушением толерантности к глюкозе, инсулинорезистентностью, определяющейся нарушением инсулинорецепторных взаимоотношений; увеличением содержания свободных жирных кислот в крови, склонностью к кетогенезу при голодании, к гипертриглицеридемии. При О. понижается активность липолитических ферментов в жировой ткани, в частности липазы триглицеридов, что приводит к их накоплению, и липопротеидлипазы, в связи с чем расщепление липопротеидов снижается. Гипертрофированные липоциты слабее, чем гиперплазированные, реагируют на адреналин, норадреналин и другие липолитические вещества. Особенности патогенеза вторичного О. определяются заболеванием, при котором оно возникает.

Клиническая картина. Первичное ожирение в зависимости от выраженности может быть 4 степеней. Определение величины избытка массы тела осуществляется на основании индекса Кетле, который определяют путем деления массы тела в килограммах на квадрат роста в метрах. Допустимый индекс для мужчин — 20,0—25,0, для женщин — 19,0—23,8. Индекс больше 25,0 для мужчин и 23,0 для женщин свидетельствует об избыточной массе тела, степень которой выражается в процентах: I степень — 15—29%, II степень — 30—49%, III степень — 50—100%, IV степень — более 100%.

Ожирение развивается постепенно. Избыточные отложения жировой ткани в ранних стадиях О. наблюдаются в области плеч, на бедрах, на лице (рис. 1), при прогрессировании — в области предплечий и голеней. При резко выраженном О. кожные складки в области живота, спины имеют вид свисающих участков кожи с подкожной клетчаткой большой толщины. В начале заболевания самочувствие больного не меняется; с развитием О. появляются утомляемость, слабость, иногда апатия, одышка, сонливость, повышенный аппетит, полидипсия. Уже в раннем детском возрасте можно обнаружить различные нарушения биохимических показателей крови. Многие жалобы связаны с заболеваниями, которые, как правило, сочетаются с ожирением (атеросклероз, хронический холецистит, остеохондроз, остеоартроз и др.). Наблюдаются сухость или потливость кожи, иногда гиперкератоз (симптом Вера), грибковые и воспалительные заболевания кожи, опрелости.

Выраженные изменения отмечаются со стороны сердечно-сосудистой системы. Наиболее ранним и распространенным поражением сердца является Миокардиодистрофия. Возникают поражения сосудов мозга и нижних конечностей. Часто они сочетаются с артериальной гипертензией. У больных О. наблюдаются Варикозное расширение вен, Тромбофлебит.

Нарушение функции органов дыхания проявляется дыхательной недостаточностью (Дыхательная недостаточность). Причиной ее может быть уменьшение дыхательной емкости легких в результате высокого стояния диафрагмы и уменьшения ее подвижности из-за избыточного отложения жира. Больные О. чаще страдают острыми респираторными заболеваниями из-за снижения механизмов иммунологической защиты. У них в большем числе случаев возникают пневмонии, бронхит, пневмосклероз.

У больных О. наблюдается гиперсекреция желудочного сока, которая сопровождается гиперхлоргидрией и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка. Сравнительно часто отмечается жировая инфильтрация печени, при которой иногда выявляют патологические печеночные пробы (см. Печень), хронические Холециститы и Холангиты, причиной которых являются нарушения не только холестеринового и пуринового обмена, но и функции желчного пузыря. При О. чаще, чем у лиц с нормальной массой тела, встречаются Панкреатиты.

Примерно у 2/3 больных возникает Никтурия, причем у половины из них она сопровождается изостенурией. Часто отмечается повышение относительной плотности мочи. С нарушениями жирового обмена и частым развитием воспалительных процессов в почках и мочевых путях при О. связано развитие мочекаменной болезни (Мочекаменная болезнь). Изменения опорно-двигательного аппарата у больных О. характеризуются артрозами, обусловленными увеличением нагрузки на суставы и обменными нарушениями. В большинстве случаев поражается несколько суставов, часто мелкие суставы кистей рук (остеоартроз), плюснефаланговые и межфаланговые суставы стоп. Наблюдаются поражения и крупных суставов, в которых рентгенологически выявляют поверхностные полукружные дефекты в эпифизах костей, деформацию суставов и отложение в них солей кальция. Часто у больных О. возникают вывихи и подвывихи, что связано с неадекватностью нагрузок на связки суставов. Спондилоартроз (см. Остеоартрозы) — обычное явление у больных О. Чем выше степень О., тем более выражены изменения в суставах. Нарушение водно-солевого обмена клинически проявляется пастозностью, отеками (см. Отеки (Отёки)).

Первичное О. оказывает существенное влияние на функциональное состояние желез внутренней секреции, что наиболее выражение проявляется гиперинсулинемией, гиперкортицизмом (уровень кортизола в крови никогда не достигает таких значений, как при болезни Иценко — Кушинга), снижением секреции соматотропного гормона, у женщин также гипофункцией яичников с нарушением менструального цикла.

Вторичное ожирение. Проявления вторичного О. определяются основным заболеванием. Среди эндокринных форм вторичного О. выделяют гипофизарное, надпочечниковое, гипотиреоидное, гипоовариальное и климактерическое ожирение.

Гипофизарное О. может быть вызвано гормонально-активной и неактивной опухолью Гипофиза, а также следствием синдрома «пустого» турецкого седла. При этом О. бывает выражено умеренно, не достигает крайних степеней. Клиническая картина вариабельна и зависит от избытка или недостатка соответствующих гормонов. Наиболее своеобразное О. возникает при болезни Иценко — Кушинга. Оно характеризуется быстро прогрессирующей прибавкой массы тела с типичным перераспределением подкожной клетчатки — избыточным отложением на лице и туловище при худых конечностях (рис. 2).

Надпочечниковое О. обусловлено наличием опухоли коры надпочечника, продуцирующей кортизол. По клиническому течению надпочечниковое О. близко к гипофизарному, однако содержание гормонов коры надпочечника в крови и их экскреция с мочой обычно значительно выше. Типичны гипертрихоз, выраженные нарушения функции половых желез.

Гипотиреоидное О. связано с понижением липолитической активности жировой ткани и ослаблением всех обменных процессов в результате недостаточности тиреоидных гормонов, что наблюдается при идиопатическом гипотиреозе или после струмэктомии, при лучевом поражении щитовидной железы или ее травме. Клинические симптомы гипотиреоза сочетаются с ожирением, которое характеризуется равномерным избыточным отложением жировой ткани.

Гипоовариальное О. развивается у 30—60% женщин после удаления яичников. В клинической картине наиболее выражены Посткастрационный синдром, типичное распределение подкожной клетчатки (на животе, бедрах, иногда груди).

Климактерическое О., как правило, сочетается с вегетативно-сосудистым и нервно-психическими нарушениями (см. Климактерический синдром), оно близко к гипоовариальному ожирению.

Церебральное О. характеризуется быстрым прогрессированием, избыточным отложением жировой ткани на туловище и конечностях. При этой форме О. полосы растяжения наблюдаются редко, хотя трофические поражения встречаются часто. Кожа выглядит цианотичной, нередко отмечается гипотермия, сменяющаяся субфебрилитетом.

Своеобразной формой церебрального О. является болезнь Барракера — Симонса (см. Липодистрофия), проявляющаяся избыточным отложением жировой клетчатки главным образом на бедрах и ногах в виде галифе при резко выраженной худобе верхней половины туловища и лица.

Диагноз различных форм О. не представляет трудностей. Основным показателем при обследовании служит масса тела. О. диагностируется при превышении нормальной массы тела более чем на 15%. При вычислении нормальной массы тела основным показателем является соотношение роста и массы тела (см. Вес тела). Используют также различные формулы, основанные на принципе взаимоотношения роста и массы, — формулы Брока, Брейтмана, определение индекса Кетле и толщины кожной складки специальным прибором (калипером). У человека в норме жировая масса составляет в среднем 15%, при О. она увеличивается и может достигать 50%. Целесообразно пользоваться следующей схемой установления диагноза О. Прежде всего на основе анамнеза, осмотра, консультаций эндокринолога и невропатолога и проведения дополнительных гормональных, рентгенологических и функциональных исследований следует выделить вторичные формы О. (эндокринные и церебральные) и его степень. Затем выявляют сопутствующие заболевания и осложнения О. Проводят лабораторные исследования крови и мочи, пробы на толерантность к глюкозе, исследование содержания жиров в крови и фракций липопротеидов, увеличение которых находится в прямой зависимости от нарастания степени О. При этом отмечается сравнительно низкое содержание фосфолипидов.

Лечение всегда комплексное. Цель его — создание в организме отрицательного энергетического баланса путем резкого ограничения энергетической ценности пищи и усиления физической активности для возможно более выраженного снижения массы тела.

При выборе диеты необходимо учитывать возраст больного, сопутствующие заболевания и осложнения О. Пределом уменьшения калорийности диеты, не отражающегося на состоянии больного, является диета в 600 ккал, назначаемая только в условиях стационара. Необходим строгий контроль за белковым составом рациона. При уменьшении содержания жиров в диете следует увеличивать количество растительных масел, соотношение которых с животными жирами должно составлять 1:1. Резко ограничивают продукты, содержащие углеводы, причем легкоусвояемые (сахар, мед, кондитерские изделия и др.) исключаются полностью. Количество хлеба также ограничивают. В таблице приведен суточный набор продуктов, рекомендуемых для больных ожирением.

Из пищи полностью исключают специи, повышающие аппетит. Технология приготовления блюд обычная. Допускается употребление слабых мясных бульонов (2—3 раза в неделю). Пищу приготовляют без соли, и больные сами подсаливают ее по вкусу (до 5 г соли в сутки) во время еды. Особое внимание обращают на дополнительное введение витаминов. Питание должно быть дробным, 5—6 раз в день; в промежутках между основными приемами пищи (завтрак, обед, ужин) рекомендуются дополнительные приемы малокалорийной пищи (2—3 раза). Для больных О. с сопутствующими заболеваниями или осложнениями проводят соответствующую коррекцию диеты. Больным первичным О., особенно резистентным к проводимой диетотерапии, назначают пищевой рацион с максимальной редукцией калорийности, до 800—700 ккал (не более 2—3 недель и только в условиях стационара). Однако при любом режиме питания процесс потери массы тела со временем замедляется, поэтому вводят 2—3 разгрузочных дня в неделю.

В некоторых специализированных учреждениях применяют лечение первичного О. голоданием. В случае резко повышенного аппетита в первой половине дня больным О. назначают анорексигенные средства (фепранон, дезопимон и др.) с учетом противопоказаний. Лечение анорексигенными препаратами проводят обычно 2—3 недели. Из жиромобилизующих лекарственных препаратов эффективен адилозин, получаемый из гипоталамуса крупного рогатого скота, но необходимо соблюдать осторожность при назначении его больным с сопутствующими аллергическими состояниями и сердечной недостаточностью. Нередко в лечении первичного О. используют препараты тиреоидных гормонов — тиреоидин, трийодтиронин, особенно в тех случаях, когда имеются указания на снижение функции щитовидной железы. Предпочтение отдают трийодтиронину, который легче переносится; его назначают по 20—60 мкг в день, утром и в обед. Лечение проводят курсами под контролем пульса и АД, иногда ЭКГ. Однако данные об эффективности лечения первичного О. с помощью этих препаратов противоречивы. В лечении первичного О. и ожирения, сопровождающегося сахарным диабетом, широкое применение нашли бигуаниды. Они способствуют снижению массы тела, уменьшению всасывания пищи в кишечнике, усилению его подвижности, аноректическому эффекту, снижению гиперинсулинемии, подавлению глюконеогенеза в печени. Наиболее целесообразно использование бутилбигуанида (буформина) и диметилбигуанида (глюкофага, метформина). Применение препаратов фенэтилбигуанида (фенформина) опасно из-за возможности развития Лактат-ацидоза. Их не назначают при максимально редуцированной диете. Обычно дозы буформина составляют 100—200 мг в день, метформина — 800—1600 мг. Эффективность лечения бигуанидами выявляется спустя год после его начала.

При вторичном О. проводят прежде всего лечение основного заболевания. Однако диетотерапия и физические нагрузки сохраняют свое значение. Диетическое лечение такое же, как и при первичном О. Анорексигенные средства применяют с осторожностью в тех же дозах, что и при первичном О. К оперативному лечению вторичных форм О. прибегают редко. Как правило, лучевое или оперативное лечение болезни Иценко — Кушинга, удаление опухоли коры надпочечника оказывают положительное действие и на уменьшение О. Заместительная терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов эффективна и в плане лечения О. Значительно сложнее добиться успеха в лечении церебрального О. Обычно удаление опухоли мозга, лучевая и противовоспалительная терапия наряду с комплексом лечебных мероприятий, применяемых при первичной О., приводят к снижению массы тела и ее стабилизации.

Одним из важнейших условий эффективности лечения любой формы О. является психотерапия. В начале лечения проводят подробную беседу с больным о необходимости строгого соблюдения всех назначений врача, выясняют характер питания больного, пищевые привычки. Необходимо вселить в больного веру в эффективность терапии, убедить его в необходимости постоянного лечения. Мягкие увещевания, настойчивые поиски погрешностей в диете, выдача отпечатанных схем диеты имеют малый успех и, как правило, в таких случаях эффективность лечения бывает невысокой. Тактика врача должна быть гибкой, оптимистической и в то же время наступательной.

Важное значение при лечении О. имеет лечебная физкультура. Основными ее задачами являются стимуляция обмена веществ и повышение окислительно-восстановительных процессов в организме, снижение массы тела больного, устранение различных нарушений, сопровождающих ожирение (например, запоров, одышки, сонливости). ЛФК применяют при всех степенях О. с учетом клинических проявлений заболевания, состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, возраста больного и его тренированности.

Рекомендуется утренняя гигиеническая гимнастика в течение 20—30 мин с чередованием простых упражнений для рук, ног, туловища и дыхательных упражнений. Лечебную гимнастику проводят групповым методом в течение 20 мин — 1 ч. Полезны физические упражнения в воде. Показаны дозированные прогулки, при которых нагрузку увеличивают постепенно за счет удлинения дистанции и ускорения темпа ходьбы с последующим глубоким дыханием, дозированный оздоровительный бег, лыжные прогулки, плавание, а также подвижные игры, доступные больному (волейбол, бадминтон и т.д.).

Показаниями к оперативному лечению являются ожирение III—IV степени, отсутствие эффекта от консервативного лечения, резкое снижение трудоспособности; противопоказаниями — возраст старше 60 лет, сопутствующие заболевания. Оперативное лечение О. заключается в шунтировании тонкой кишки с целью уменьшения всасывающей поверхности кишечника путем создания еюнотрансверзоанастомоза. При этом в большинстве случаев отмечено отчетливое снижение массы тела. Однако у части больных в дальнейшем наблюдались дисфагия, истощение, анемия, гипопротеинемия, в связи с чем эта операция не получила распространения. Позднее было предложено шунтирование тонкой кишки путем создания энтеро-энтероанастомоза, которое чаще, чем другие оперативные вмешательства, дает благоприятный эффект.

Профилактика включает мероприятия по сохранению нормальной массы тела: рационализацию питания и преодоление гипокинезии. Профилактике О. должно способствовать наличие специализированных продуктов или наборов блюд с точно учтенной редукцией калорий и высокой биологической ценностью. Важное значение имеет производство кондитерских изделий с меньшим содержанием сахара и жира, кондитерских изделий на сорбите и ксилите, хлебобулочных изделий со сниженным содержанием животного жира и заменой его растительным маслом.

Проблема сохранения нормальной массы тела тесно связана с преодолением гипокинезии, особенно у лиц среднего возраста и пожилых людей. Поэтому необходимо создавать благоприятные условия для вовлечения этих контингентов в занятия физкультурой и спортом.

Ожирение у детей представляет собой гетерогенную группу болезней и патологических состояний как наследственных, так и приобретенных, общим и ведущим проявлением которых является генерализованное избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях и органах. Распространенность О. у детей во многом определяется возрастом и полом. О. преобладает на первом году жизни, а также у детей школьного возраста, чаще встречается у девочек, причем с возрастом эта тенденция нарастает. В большинстве случаев (более чем у 80% детей) выявляется первичное О., как правило, I—II степени.

Первичное ожирение у детей. Конституционно-экзогенное О. обусловлено наследственной (конституционной) предрасположенностью к избыточному накоплению питательных веществ, причем наследуется не само О., а особенность обмена веществ, при этом адипозогенных факторов может быть несколько: нарушение центральной регуляции энергетического баланса (на уровне гипоталамуса и вышележащих структур), морфологические (увеличенное число жировых клеток) и функциональные (повышение метаболической активности адипоцитов) особенности жировой ткани, а также сочетание этих факторов. Переедание или перекармливание ребенка, абсолютное или относительное (питание преимущественно углеводистой пищей), в этих условиях служит не основным, а провоцирующим фактором.

При алиментарном О. переедание или перекармливание, особенно в период становления механизмов регуляции потребления или расходования энергии, является основным, а не провоцирующим фактором. Показано, что избыточное поступление питательных веществ и глюкозы в организм плода или перекармливание детей раннего возраста способствует чрезмерному развитию жировой ткани и приводят к истинному алиментарному ожирению.

В патогенезе первичного О. определенную роль играют гормонально-метаболические нарушения. Изменения углеводного обмена характеризуются нарушениями толерантности к глюкозе, плоской (гиперинсулинемической) гликемической кривой при достаточно высоких резервах инсулярного аппарата, даже на фоне ожирения III—IV степени. При исследовании липидного обмена выявляют дислипидемию с повышением уровня в крови общих липидов и их отдельных фракций. Нарушается и водно-солевой обмен: снижается коэффициент натрий/калий в моче и уменьшаются водные ресурсы организма (при перерасчете на 1 кг массы тела). Эндокринные нарушения при первичном О. носят в основном адаптационный характер. Наблюдается дисфункция надпочечников со смещением их активности на вторую половину дня и относительным повышением синтеза фракции андрогенов, что ускоряет созревание гипоталамуса и обусловливает более ранний пубертат у детей с О.; снижается секреция соматотропного гормона и пролактина при относительном повышении уровня в крови АКТГ — фолликулостимулирующего гормона.

Клинические проявления конституционально-экзогенного и алиментарного О. сходны и зависят от возраста ребенка и степени О. У детей первого года жизни при конституционально-экзогенном О. выявляется наследственная отягощенность, а при алиментарном О. последняя отсутствует, но в обоих случаях отмечается такой фактор, как перекармливание (более часто и явно при алиментарном О.). При рождении 20—40% таких детей имеют крупную массу тела, нередко наблюдается ежемесячная прибавка массы тела до 1000 г. Основным клиническим симптомом является генерализованное избыточное развитие подкожной клетчатки; других проявлений, как правило, нет. Избыток массы тела у детей раннего возраста небольшой, поэтому предложена следующая градация степеней ожирения: I степень — избыток массы тела составляет 10—19%, II степень — 20—29%, III степень — 30—45%. Примерно у 50% детей, страдающих О. на первом году жизни, оно сохраняется и в более старшем возрасте.

У детей старше года с первичным ожирением II степени и более могут отмечаться жалобы на одышку при физической нагрузке, нарушения статики, гипергидроз, склонность к запорам. При осмотре выявляются ограниченная подвижность ребенка, задержка формирования двигательных навыков. Преобладает телосложение гиперстенического типа. Кожа имеет обычную окраску, наблюдаются явления фолликулярного гиперкератоза. Подкожная клетчатка развита относительно равномерно. Даже в случае отсутствия жалоб при объективном обследовании выявляют значительные изменения функционального состояния различных органов и систем: легких (повышение внутриплеврального давления, уменьшение экскурсии, ухудшение вентиляции легочной ткани), сердечно-сосудистой системы (изменения ЭКГ и ФКГ, боли в области сердца), органов пищеварения (повышение внутрибрюшного давления, повышение или понижение кислотообразования, дискинезия желудочно-кишечного тракта, поверхностный или атрофический гастрит, расслабление пилорического сфинктера и регургитация содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, снижение внешнесекреторной активности поджелудочной железы); в 2—3 раза чаще, чем при нормальной массе тела, встречаются желчнокаменная и мочекаменная болезнь. Отмечаются определенные особенности роста и полового созревания: по этим показателям дети с первичным О. на 1—2 года опережают сверстников. Наступление полового созревания у одних детей сопровождается похуданием, а у других осложняется гипоталамическим синдромом пубертатного периода (см. Диспитуитаризм пубертатно-юношеский). Частота гипоталамического синдрома при прогрессировании ожирения II—III степени достигает 65% у мальчиков и 90% у девочек.

Вторичное О. развивается как синдром на фоне различных болезней и патологических состояний. Наиболее частыми его причинами у детей являются поражения ц.н.с. (церебральное или диэнцефальное О.) в результате тяжелой нейроинфекции или черепно-мозговой травмы, а также различные эндокринные болезни. В клинической картине на первый план выступают симптомы основного заболевания. Смешанные формы О. обусловлены сочетанным действием факторов, приводящих к первичному и вторичному ожирению.

Редкие формы О. представлены в основном наследственными и врожденными синдромами, сопровождающимися О. Наиболее часто встречаются синдром Лоренса — Муна — Барде — Бидля — наследственная болезнь, основными симптомами которой являются О., гипогенитализм, пигментный ретинит, задержка умственного развития, поли- и синдактилия; синдром Прадера — Вилли — сочетание О., задержки умственного развития, мышечной гипотонии, гипогенитализма.

Диагноз О. основывается на подтверждении избытка массы тела по отношению к ростовым показателям. Для уточнения формы О. при сборе анамнеза следует обращать внимание на время начала развития О., семейную отягощенность.

Конституционально-экзогенное О. необходимо дифференцировать с другими видами ожирения: алиментарным (при котором отсутствует наследственная отягощенность); церебральным или диэнцефальным (в анамнезе имеются указания на связь О. с поражением ц.н.с., неврологическая симптоматика); болезнью Иценко — Кушинга, при которой помимо О. отмечаются задержка роста, артериальная гипертензия, гипертрихоз, остеопороз, лунообразное лицо, багровые стрии; синдромами Лоренса — Муна — Барде — Бидля и Прадера — Вилли, выявляемыми в основном у мальчиков и характеризующимися задержкой умственного развития, гипогенитализмом.

Лечение О. у детей первого года жизни заключается исключительно в диетотерапии. Рекомендуется строгое соблюдение возрастных норм питания (см. Вскармливание детей), при этом расчет производят на долженствующую массу тела ребенка. При получении эффекта субкалорийную диету в дальнейшем не назначают. Если масса тела ребенка продолжает увеличиваться, то переходят на субкалорийную диету: суточная энергетическая ценность пищи снижается при ожирении I степени на 10—15%, II—III степени — на 15—30% при расчете на долженствующую массу тела ребенка.

Лечение О. у детей более старшего возраста проводят так же, как и у взрослых. Его основой является диетотерапия. Питание 5—6-разовое. Последний прием пищи не позднее 18 ч. Начинать диетотерапию желательно в стационаре, энергетическая ценность рациона в среднем составляет 1100—1300 ккал с тремя разгрузочными днями в неделю (кефирными, творожными, яблочными, мясо-капустными) по 600—900 ккал. После выписки из стационара под контролем педиатра-эндокринолога переходят на поддерживающую диету калорийностью 1500—2200 ккал в зависимости от возраста, но с ограничением не более чем на 600 ккал до должной суточной потребности в энергии. Большое значение придается лечебной физкультуре, физиотерапии (водные процедуры).

Таблица

При вторичном О. проводят прежде всего лечение основного заболевания, которое сочетается с диетотерапией и физической нагрузкой.

Прогноз при ранней диагностике, коррекции питания и двигательной активности ребенка с О. благоприятный.

Профилактика заключается в соблюдении принципов вскармливания и питания детей с учетом их индивидуальных особенностей, постоянном контроле ростовесовых показателей. Дети с повышенным риском развития О. должны находиться под диспансерным наблюдением.

Библиогр.: Беюл Е.А., Оленева В.А. и Шатерников В.П. Ожирение, М., 1986; Детские болезни, под ред. А.ф. Тура и др., с. 535, М., 1985; Жуковский М.А. Детская эндокринология, с. 401, М., 1982; Клиорин А.И. Ожирение в детском возрасте, Л., 1989; Мошков В.Н. Лечебная физкультура при ожирении, Вопр. курортол., физиотер., № 4, с. 69, 1981; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В.Г. Баранова, с. 578, Л., 1977; Татонь Ян. Ожирение: патофизиология, диагностика, лечение, пер. с польск., Варшава, 1981; Шурыгин Д.Я., Вязицкий П.О. и Сидоров К.А. Ожирение, Л., 1980.

Рис. 2а). Больная гипофизарным ожирением с преимущественным отложением жира на передней брюшной стенке, свисающей в виде фартука.

Рис. 1б). Больная с экзогенно-конституциональным ожирением: относительно равномерное распределение жировой ткани.

Рис. 1а). Больная с экзогенно-конституциональным ожирением: относительно равномерное распределение жировой ткани.

Рис. 2б). Больная гипофизарным ожирением с преимущественным отложением жира на передней брюшной стенке, свисающей в виде фартука.

II

Ожирение (adipositas)

избыточное отложение жира в организме.

Ожирение алиментарное (a. alimentaria) — О., обусловленное избыточным приемом пищи по сравнению с уровнем энерготрат.

Ожирение гипоталамическое (а. hypothalamica) — см. Ожирение диэнцефальное.

Ожирение диэнцефальное (a. diencephalica; син.: О. гипоталамическое, О. церебральное, псевдофрелиховский тип ожирения) — О., обусловленное нарушениями регуляции энергетического обмена при поражении нижнемедиального ядра гипоталамуса; характеризуется относительно равномерным отложением жира по всему телу.

Ожирение конституциональное (a. constitutionalis) — О., обусловленное нарушением обмена веществ, наследуемым по доминантному типу; характеризуется равномерным отложением жира по всему телу.

Ожирение церебральное (a. rerebralis) — см. Ожирение диэнцефальное.