Инсульт

I

Инсульт

Инсульт (позднелат. insultus приступ) — острое нарушение мозгового кровообращения, вызывающее развитие стойкой (сохраняющейся более 24 ч) очаговой неврологической симптоматики. Во время И. происходят сложные метаболические и гемодинамические нарушения, следствием которых являются локальные морфологические изменения в ткани мозга. В клинической практике выделяют группу так называемых малых инсультов, при которых очаговая неврологическая симптоматика хотя и сохраняется более 24 ч, но затем полностью регрессирует в период до 3 нед. с момента ее появления.

По материалам ВОЗ, частота новых случаев И. в течение года колеблется в разных странах от 1,27 до 7,4 на 1000 населения. Почти в половине случаев И. возникает в возрасте до 60 лет, 75% перенесших И. полностью утрачивают работоспособность. Смертность от И. в экономически развитых странах составляет около 12% общей смертности.

В зависимости от локализации различают церебральные (в головном мозге) и спинальные (в спинном мозге) инсульты. Настоящая статья посвящена церебральным И., спинальные И. — см. Спинальное кровообращение.

По характеру патологического процесса И. разделяют на геморрагические, ишемические и смешанные. Отношение частоты геморрагических и ишемических инсультов составляет 1:4; смешанные инсульты составляют 5—10% всех инсультов.

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) и под оболочки мозга (субарахноидальное, субдуральное, эпидуральное). Чаще наблюдаются субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, а также паренхиматозно-вентрикулярные (при прорыве крови в желудочки головного мозга). В редких случаях возможны изолированные внутрижелудочковые (вентрикулярные) кровоизлияния. Паренхиматозные кровоизлияния чаще происходят в глубинные отделы больших полушарий головного мозга (около 90%), реже в ствол мозга (около 5%) и в мозжечок (5%). В пределах полушария головного мозга выделяют латеральные (кнаружи от внутренней капсулы), медиальные (кнутри от нее, в области зрительного бугра и надбугорья) и смешанные (занимающие всю область подкорковых узлов) очаги кровоизлияния.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) подразделяют на тромботический, эмболический и нетромботический. Тромботический и эмболический И. возникают вследствие окклюзии экстра- или интракраниального сосуда головы, обусловленной тромбозом, эмболией, полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и др. Нетромботический И. развивается чаще в результате сочетания таких факторов, как атеросклеротическое поражение сосуда, ангиоспазм, патологическая извитость сосуда, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность.

К смешанным И. относят, например, одновременно возникающие субарахноидальное кровоизлияние и инфаркт мозга (вследствие длительного рефлекторного ангиоспазма). Смешанным И. является геморрагический инфаркт, при котором первично возникает очаг ишемии мозга, а затем развиваются мелкоочаговые кровоизлияния в него. Геморрагические инфаркты локализуются преимущественно в сером веществе мозга — коре больших полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре, коре мозжечка.

Инсульт может быть обусловлен нарушением как артериального (чаще), так и венозного (реже) кровообращения в мозге. К острым нарушениям венозного кровообращения относят венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов (синус-тромбоз), тромбофлебит вен мозга.

Этиология. Причиной геморрагического И. чаще всего являются Гипертоническая болезнь, симптоматическая Гипертензия артериальная, обусловленная болезнями почек, эндокринными заболеваниями (Хромаффинома, Аденома гипофиза), Аневризмы сосудов головного и спинного мозга. Соотношение гипертонической болезни и вторичной артериальной гипертензии как основных этиологических факторов геморрагического И. составляет около 19:1. Кроме того, кровоизлияние в мозг может развиваться при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы (узелковый периартериит, красная волчанка), геморрагических диатезах (коагулопатиях), лейкозах, злокачественных новообразованиях, септических состояниях, уремии.

Среди заболеваний, обусловливающих ишемический И., первое место принадлежит Атеросклерозу. Часто наблюдается сочетание атеросклероза и гипертонической болезни или артериальной гипертензии, сочетание атеросклероза с диабетом сахарным (Диабет сахарный). Причинами ишемического И. могут быть ревматический эндокардит, ревматический, аллергический, сифилитический васкулиты, облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу, а также другие виды васкулитов. Нередко к ишемическому инсульту в бассейне вертебробазилярной системы кровоснабжения мозга приводит шейный Остеохондроз, сочетающийся с атеросклеротическими изменениями в позвоночных и базилярной артериях. Инфаркт мозга может возникать при заболеваниях крови (полицитемия, лейкозы), реже при сосудистых аномалиях (гипо- и аплазии, врожденной или приобретенной патологической извитости магистральных сосудов головы), при травмах магистральных сосудов головы на шее, врожденных и приобретенных пороках сердца и др.

Патогенез. Геморрагический И. развивается в результате разрыва сосуда с патологически измененной стенкой (истончение стенки, аневризма и др.) или вследствие диапедезного кровоизлияния (геморрагического пропитывания). При резком колебании АД, особенно его сильном повышении; возникает кровоизлияние с образованием интрацеребральной гематомы, прорывом крови в субарахноидальное пространство или в желудочки мозга. Кровь из очага кровоизлияния может распространяться по периваскулярным пространствам, при этом ее скопления нередко обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения. Кровоизлияние вызывает разрушение ткани мозга в зоне гематомы, а также сдавление и смещение окружающих внутричерепных образований. Нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек головного мозга (Отёк головного мозга), повышается Внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации головного мозга (Дислокация головного мозга), сдавлению мозгового ствола. Все это объясняет особую тяжесть клинической картины геморрагического И., появление грозных, часто несовместимых с жизнью стволовых симптомов, расстройства функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы.

Диапедезные кровоизлияния, как правило, развиваются в результате вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, затем дилатации сосудов мозга, что вызывает замедление тока крови с последующей гипоксией, метаболическими нарушениями в ткани мозга. Вследствие усиления анаэробных процессов и возникающего лактат-ацидоза повышается проницаемость сосудистой стенки, начинается пропотевание плазмы крови, формирование периваскулярного отека и диапедезных кровоизлияний. Мелкие диапедезные кровоизлияния сливаются, образуя геморрагический очаг. Чаще геморрагическое пропитывание возникает в области зрительных бугров, в мосту мозга, реже в белом веществе больших полушарий. Появлению диапедезных кровоизлияний способствуют повышение АД, разнонаправленные изменения реологических и свертывающих свойств крови (в частности, увеличение вязкости крови при низкой агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов).

Развитию геморрагического И., как правило, сопутствуют венозные, чаще капиллярно-венозные, кровоизлияния в мозг. Более массивные венозные кровоизлияния обычно наблюдаются у больных с сердечной недостаточностью, инфекционными и токсическими поражениями мозга.

В патогенезе ишемического И. также играют роль морфологического изменения сосудов, кровоснабжающих головной мозг (окклюзирующие поражения, аномалии крупных сосудов мозга и др.), вызывающие хроническую недостаточность мозгового кровоснабжения. Вероятность развития и величина инфаркта мозга зависят от компенсаторных возможностей коллатерального кровоснабжения, которое усиливается при нарушении кровотока по пораженному сосуду. Коллатеральное кровообращение обеспечивается шейными сосудистыми анастомозами (между бассейном наружной сонной артерии и подключично-позвоночным бассейном), глазничными анастомозами (между бассейнами наружной и внутренней сонных артерий), сосудами виллизиева круга, анастомозами внутримозговых сосудов, конвекситальными и глубинными анастомозами концевых ветвей мозговых артерий. Наиболее эффективно коллатеральное кровообращение при постепенно развивающемся окклюзирующем процессе в магистральных экстракраниальных сосудах головы (оно осуществляется в основном через виллизиев круг). При внезапной окклюзии интракраниального сосуда, особенно с разобщением виллизиева круга, а также при сочетанием поражении экстра- и интракраниальных сосудов, коллатеральное кровоснабжение не может компенсировать недостаточность кровоснабжения в бассейне поражения сосуда. Иногда возникает недостаточность кровообращения в бассейне сосуда, обеспечивающего коллатеральное кровоснабжение зоны нарушенной васкуляризации (так называемый синдром обкрадывания — в бассейне непораженного сосуда).

Значительно реже к развитию ишемического И. приводят поражения, вен мозга. Тромбоз вен мозга (возникающий как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных болезней, операций, аборта и др.) может являться причиной геморрагического инфаркта в коре больших полушарий и прилегающем белом веществе.

В патогенезе ишемического И. играют роль изменения физико-химических свойств крови, прежде всего реологических, а также свертываемости, содержания белков, электролитов и др., в результате чего развиваются окклюзирующие процессы, способствующие образованию пристеночных тромбов. Увеличение жесткости эритроцитов, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, повышение вязкости крови, гиперпротромбинемия, нарастание содержания альбуминов значительно затрудняют капиллярный кровоток в зоне локальной ишемии мозга, приводя к возникновению патологического феномена «невосстановленного» кровотока. При этом, даже если факторы, вызывающие локальную ишемию, исчезают, может нарушаться нормальная деятельность нейронов и развиваться инфаркт мозга. Особенно неблагоприятным является развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), характеризующегося сочетанием множественного тромбообразования вследствие активации свертывания крови и тромбоцитарного гемостаза) и геморрагий капиллярно-гематомного типа (в результате повышения фибринолиза, накопления продуктов фибринолиза, протеолиза и др.). Важное значение в патогенезе И. имеют нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, обусловливающие появление стойкого спазма, пареза или паралича внутримозговых артерий и артериол, а также срыв саморегуляции мозговых сосудов, нарастающий в период дополнительного подъема АД. Эти расстройства общей и церебральной гемодинамики способствуют снижению мозгового кровотока до критического уровня и формированию сосудисто-мозговой недостаточности.

Возможности компенсации недостаточности мозгового кровообращения определяются как особенностями коллатерального кровообращения и капиллярного кровотока, так и энергетическими особенностями ткани мозга, которые зависят от возраста больного и индивидуального уровня его метаболизма. Наиболее ранимыми при воздействии ишемии и связанной с ней гипоксии являются нейроны с исходно высоким уровнем метаболизма. Вариабельность активности обменных процессов в нейрональных ансамблях у разных больных обусловливает различия индивидуальных реакций на локальную недостаточность мозгового кровотока. При атеросклерозе у лиц пожилого возраста интенсивность мозгового кровотока, потребление мозгом кислорода и глюкозы существенно уменьшается, в связи с чем значительный дефицит мозгового кровообращения (в условиях хронической ишемии) может не сопровождаться появлением неврологических симптомов. В отдельных случаях, даже при снижении уровня метаболизма мозга на 75—80% неврологические симптомы могут быть обратимыми.

В патогенезе ишемического И. может играть роль тромбоэмболия. Эмболический И. возникает при закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто встречаются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, сопровождающихся образованием в его полостях пристеночных тромбов (например, инфаркте миокарда) и др. Эмболами могут быть частицы измененных клапанов сердца, пристеночных тромбов, фрагменты атероматозных бляшек при атеросклерозе аорты или магистральных сосудов головы, тромбы из вен большого круга кровообращения (при тромбофлебитах вен конечностей, тромбозах вен брюшной полости, малого таза). Бактериальная эмболия может возникать при эндокардитах. Реже встречаются эмболия при злокачественных опухолях, гнойных процессах в легких; жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей, операциях с большой травматизацией жировой клетчатки: газовая эмболия при операциях на легких, при наложении пневмоторакса, кессонной болезни. При эмболии мозговых сосудов, наряду с обтурацией сосуда эмболом, имеет место спазм сосудов с последующим вазопарезом, развитием отека мозга, запустеванием капиллярной сети. После исчезновения рефлекторного спазма эмбол может продвинуться дистальнее, в связи с чем выключенными из кровоснабжения оказываются более мелкие ветви артерии.

Патологическая анатомия. Геморрагический И. представляет собой кровоизлияние с образованием гематомы (полости, заполненной кровью) или геморрагическим пропитыванием ткани мозга вследствие диапедеза эритроцитов из мелких артерий, вен и капилляров. Геморрагическое пропитывание обычно имеет вид небольшого дряблой консистенции очага красною цвета, не имеющего четких границ. Микроскопически этот очаг представлен мелкими сливающимися очагами кровоизлияний, в пределах которых вещество мозга пропитано кровью, нервные клетки нечетко контурируются и имеют признаки некробиотических изменений. Морфологически выделяют так называемые лакунарные изменения в головном мозге, характеризующиеся наличием множества небольших полостей (лакун) в веществе мозга, часто со следами старых кровоизлияний. Лакунарные изменения развиваются у больных с артериальной гипертензией в связи с изменением стенок мелких внутримозговых артерий и артериол.

Ишемический И. морфологически подразделяют на белый, красный и смешанный инфаркт мозга. Белый инфаркт — очаг полного некроза вещества мозга, развившийся вследствие недостаточности кровоснабжения этого участка мозга, резко выраженной гипоксии или аноксии. Макроскопически он имеет белый (или грязно-серый) цвет, дряблую консистенцию. При микроскопическом исследовании в очаге инфаркта обнаруживают ишемическое изменение нейронов. Красный (геморрагический) инфаркт макроскопически имеет вид очага красного цвета, дряблой консистенции. При развитии геморрагических инфарктов всегда сначала наступает ишемия и только затем присоединяются кровоизлияния в ишемизированную ткань. Геморрагические инфаркты чаще всего обнаруживают в коре мозга, реже в подкорковых узлах. При микроскопическом исследовании в этих зонах выявляют большое количество нервных клеток, измененных по ишемическому типу. В веществе мозга имеются выраженные некробиотические изменения, определяются резко расширенные вены, стаз капилляров и мелких артерий, периваскулярные кровоизлияния. Геморрагические инфаркты обычно четко отграничены от окружающей мозговой ткани зоной перифокального отека. Смешанный инфаркт — это ишемический инфаркт с множественными участками кровоизлияний, придающими ему пестрый вид.

Клиническая картина. Геморрагический инсульт развивается обычно внезапно, днем, в момент физического или эмоционального напряжения, чаще у лиц работоспособного возраста (от 45 до 60 лет). В отдельных случаях развитию И. предшествуют нарастающая головная боль, ощущение прилива крови к лицу, видение предметов в красном цвете или «как сквозь туман». Однако обычно начало заболевания острое, без предвестников; возникает внезапная головная боль («как удар»), больной теряет осознание, падает. Отмечаются рвота, психомоторное возбуждение. Глубина нарушения сознания бывает разной — от оглушения, сопора до комы (Кома). У многих больных, помимо общемозговых, отмечаются оболочечные (менингеальные) симптомы, степень выраженности которых зависит от локализации И. При субарахноидальном кровоизлиянии оболочечные симптомы могут превалировать, при паренхиматозном — могут быть выражены очень умеренно или отсутствовать. Характерно раннее появление выраженных вегетативных нарушений: гиперемии лица, потливости, колебаний температуры тела. АД, как правило, бывает повышенным, пульс — напряженным. Дыхание нарушается: может быть частым, храпящим, стерторозным или периодическим типа Чейна — Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким.

Одновременно с выраженными общемозговыми, вегетативными и, нередко, оболочечными симптомами наблюдается очаговая симптоматика, особенности которой определяются локализацией кровоизлияния. При полушарном кровоизлиянии, как правило, выявляются гемипарез или гемиплегия (см. Параличи) на противоположной пораженному полушарию стороне, мышечная гипотония или ранняя мышечная контрактура в пораженных конечностях, гемигипестезия (см. Чувствительность), Паралич взора с отведением глаз в сторону, противоположную парализованным конечностям (больной «смотрит на пораженное полушарие»). При нерезко выраженных расстройствах сознания могут быть выявлены Гемианопсия, Афазия (при поражении левого полушария), анозогнозия (см. Агнозия) и аутотопогнозия (при поражении правого полушария). При коме контакт с больным невозможен, реакция на раздражения отсутствует, поэтому при осмотре следует учитывать такие признаки, как односторонний Мидриаз, который может определяться на стороне патологического очага, отведение глаз в сторону очага, опущение угла рта и отдувание щеки при дыхании (симптом паруса), симптомы гемиплегии (стопа на стороне паралича ротирована кнаружи, пассивно поднятая рука падает, как плеть, отмечаются выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных и кожных рефлексов, появление патологических защитных и пирамидных рефлексов). Обширные внутримозговые полушарные кровоизлияния нередко осложняются вторичным стволовым синдромом: углубляются нарушения сознания, появляются глазодвигательные расстройства, ослабляется и исчезает реакция зрачков на свет, развиваются косоглазие, «плавающие» или маятникообразные движения глазных яблок, Горметония, Децеребрационная ригидность, нарушаются жизненно важные функции (прогрессивно ухудшаются дыхание, сердечная деятельность). Вторичный стволовой синдром может возникать как сразу после И., так и спустя некоторое время.

Для кровоизлияния в ствол мозга характерны первичные нарушения дыхания и сердечной деятельности, симптомы поражения ядер черепных нервов (Черепные нервы), проводниковые двигательные и чувствительные расстройства. Симптоматика может проявляться в виде альтернирующих синдромов (Альтернирующие синдромы), бульбарного паралича (Бульбарный паралич). В некоторых случаях отмечаются тетрапарез или тетраплегия. Часто наблюдаются Нистагм, Анизокория, мидриаз, неподвижность взора или «плавающие» движения глазных яблок, нарушения глотания, мозжечковые симптомы (см. Мозжечок), двусторонние патологические пирамидные рефлексы (см. Рефлексы). При кровоизлиянии в мост мозга определяются миоз, парез взора с отведением глаз в сторону очага («больной смотрит на парализованные конечности»). Раннее повышение мышечного тонуса с развитием горметонии, децеребрационной ригидности характерно для кровоизлияний в оральные отделы ствола мозга; при поражении каудальных отделов отмечается ранняя мышечная гипотония или атония.

Кровоизлияние в мозжечок проявляется системным Головокружением с ощущением вращения окружающих предметов, головной болью в области затылка, иногда болью в шее, спине, многократной рвотой. Развивается ригидность мышц затылка, диффузная мышечная гипотония или атония, атаксия (Атаксии), нистагм, скандированная речь. В ряде случаев наблюдаются глазодвигательные нарушения: Гертвига — Мажанди симптом, Парино синдром и др. При молниеносном развитии кровоизлияния в мозжечок очаговые неврологические симптомы маскируются выраженной общемозговой симптоматикой.

Прорыв крови в желудочки мозга сопровождается резким ухудшением состояния больного: нарастают расстройства сознания, нарушаются жизненно важные функции, появляется горметония при повышении сухожильных и наличии патологических рефлексов, усугубляются вегетативные симптомы (возникают ознобоподобный тремор и гипертермия, выступает холодный пот).

Субарахноидальное кровоизлияние (см. Подоболочечные кровоизлияния) чаще возникает в молодом возрасте, иногда даже у детей. Его развитию способствуют физическое и эмоциональное перенапряжение, черепно-мозговая травма. В отдельных случаях отмечаются предвестники: головная боль (часто локальная), боль в области глазницы, «мелькание» перед глазами, шум в голове, головокружение. Однако, как правило, заболевание развивается без предвестников: возникают резкая головная боль («удар в затылок»), тошнота, затем рвота, повышение температуры тела до 38—39,5°, психомоторное возбуждение, иногда утрата сознания, которая может быть кратковременной или длительной. Нередко наблюдаются эпилептические припадки, менингеальный синдром (общая гиперестезия, светобоязнь, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Очаговые неврологические симптомы могут отсутствовать или выражены умеренно и носят преходящий характер. Иногда выявляется поражение черепных нервов, чаще глазодвигательного и зрительного.

Выделяют нисколько форм течения геморрагического И. При острейшей форме сразу после кровоизлияния в мозг развивается коматозное состояние, нарастают нарушения жизненно важных функций и через несколько часов наступает летальный исход. Эта форма наблюдается при массивных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга и мозжечок, при прорыве в желудочки мозга и поражении жизненно важных центров продолговатого мозга (особенно у лиц молодого возраста).

При острой форме симптоматика нарастает в течение нескольких часов и, если своевременно не приняты необходимые меры, наступает смерть. Однако при правильном лечении больного возможны стабилизация и улучшение его состояния, хотя полного восстановления функций, как правило, не наступает. Острая форма течения чаще отмечается при латеральных полушарных гематомах.

Подострая форма характеризуется еще более медленным нарастанием симптомов, которое обычно обусловлено диапедезным кровоизлиянием в белое вещество головного мозга или венозным кровотечением.

У лиц пожилого возраста течение геморрагического И. нередко подострое. Преобладают очаговые симптомы, общемозговые — менее выражены, оболочечные — нередко отсутствуют. Это связано с возрастным уменьшением объема (атрофией) мозга, увеличением объема его желудочковой системы, а также со снижением общей реактивности организма.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наиболее часто наблюдается у лиц пожилого возраста (от 50 до 60 лет и старше), но иногда и в более молодом возрасте. Развитию ишемического И. нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения с появлением неврологических симптомов на короткое время (менее 24 ч), учащение которых составляет клиническую картину продромального периода ишемического И. Предвестником И. могут быть ощущения общего дискомфорта, головная боль, кратковременное расстройство сознания. Ишемический И. может развиться в любое время, но чаще ночью и утром, сразу после сна. В ряде случаев удается установить связь начальных проявлений И. с предшествовавшей повышенной физической нагрузкой, эмоциональным перенапряжением, употреблением алкоголя, горячей ванной, кровопотерей, инфекционной болезнью и др. Иногда ишемический И. возникает после инфаркта миокарда (Инфаркт миокарда).

Характерно постепенное нарастание неврологической симптоматики на протяжении нескольких часов, реже дней. При этом в остром периоде может наблюдаться «мерцание» симптомов (ундулирующее течение с появлением и исчезновением симптомов). Примерно у 1/3 больных при ишемическом И. неврологические симптомы возникают одномоментно и бывают сразу максимально выраженными. Такое течение особенно присуще эмболии мозговых артерий, но встречается также при тромбозе крупных артериальных стволов; примерно у 1/5 части больных отмечается медленное «псевдотуморозное» развитие инфаркта мозга (в течение нескольких недель и даже месяцев). Оно наблюдается, как правило, при нарастающем окклюзирующем процессе в сонных артериях у больных с выраженным кардиосклерозом, иногда при тромбозах церебральных вен.

В отличие от геморрагического И., при инфаркте мозга очаговые неврологические симптомы превалируют над общемозговыми, которые могут иногда отсутствовать. Нарушение сознания в большинстве случаев проявляется легким оглушением, повышенной сонливостью, некоторой дезориентировкой. Выраженные расстройства сознания, достигающие степени сопора или комы, отмечаются только при нарастающей окклюзии в вертебробазилярном бассейне, а также при окклюзии интракраниального отдела внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением виллизиева круга или основного ствола средней мозговой артерии. Окклюзирующие процессы приводят к обширным полушарным инфарктам, сопровождающимся выраженным отеком мозга и вторичным стволовым синдромом. Эпилептические припадки в остром периоде И. наблюдаются крайне редко. Оболочечные симптомы обычно отсутствуют, но могут отмечаться при осложнении И. отеком мозга. Вегетативные нарушения выражены слабее, чем при кровоизлиянии в мозг. Лицо у больных обычно бледное, иногда слегка цианотичное. АД чаще снижено или нормальное; только при окклюзии сонной артерии в области каротидного синуса и при стволовых инфарктах может отмечаться его реактивное повышение. Пульс учащен, пониженного наполнения. Температура тела обычно не повышена.

Характер очаговых неврологических симптомов определяется локализацией инфаркта, которая соответствует зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Чаще ишемические И. развиваются при нарушении кровообращения в системе внутренней сонной артерии, преимущественно в бассейне ее крупной ветви — средней мозговой артерии. При И. в бассейне вертебробазилярной системы преобладают изменения в стволе мозга, нередко страдают задние отделы больших полушарий мозга, мозжечок, лабиринт и др.

Для инфаркта мозга в бассейне средней мозговой артерии характерны гемиплегия (гемипарез) на контралатеральной, противоположной локализации очага поражения стороне. Гемиплегия бывает равномерной (при поражении мозга в области, кровоснабжаемой глубокими ветвями артерии) или с преимущественным парезом мыщц лица и руки (при поражении корковых ветвей). Наблюдаются контралатеральные очагу нарушения чувствительности по гемитипу, поворот головы и глаз в сторону патологического очага, корковые расстройства речи (афазия, «корковая» дизартрия), Апраксия, нарушение стереогноза, схемы тела; анозогнозия, контралатеральная гомонимная Гемианопсия (половинная или квадрантная). При поражении средней ворсинчатой артерии развивается таламический синдром (гемианестезия, гемианопсия, таламические боли, выраженные вазомоторные нарушения, отек паретичных конечностей).

При ишемическом И. в бассейне передней мозговой артерии наблюдаются гемипарез на противоположной патологическому очагу стороне с преимущественным нарушением функций ноги, гемиатаксия на той же стороне, хватательный автоматизм и рефлексы орального автоматизма, апраксия, более выраженная в конечностях на стороне очага поражения (в противоположных конечностях наблюдается гемипарез). Отмечаются изменения психики по «лобному» типу, нарушения обоняния. При двустороннем инфаркте мозга возникают расстройства функций тазовых органов по центральному типу. При поражении глубоких ветвей передней мозговой артерии развиваются Гиперкинезы лица и руки.

Нарушение кровообращения в бассейне задней мозговой артерии проявляется контралатеральной очагу гомонимной гемианопсией (половинной или квадрантной), зрительной агнозией (Агнозия), амнестической афазией, корсаковским синдромом (Корсаковский синдром). При поражении глубоких ветвей артерии развиваются таламический синдром, хореоатетоидные гиперкинезы преимущественно в нижних конечностях, синдромы поражения среднего мозга (см. Головной мозг). При локализации очага поражения в стволе мозга наряду с проводниковыми двигательными и чувствительными расстройствами наблюдаются поражение ядер черепных нервов, мозжечковые нарушения. Часто появляются альтернирующие, бульбарный и четверохолмный синдромы. При очагах в оральном отделе ствола или в мосту мозга может возникать ранняя мышечная гипертония. При более массивных ишемических очагах, разрушающих структуры, ответственные за обеспечение мышечного тонуса, а также при поражении мозжечка появляется мышечная гипотония или атония.

Течение ишемического И. определяется многими факторами: механизмом его развития, особенностями пораженного сосуда, возможностями развития коллатерального кровообращения и сохранностью капиллярного кровотока, локализацией очага поражения, возрастом и индивидуальными особенностями метаболизма мозга больного, тяжестью сопутствующей патологии (кардиальной, сосудистой и др.).

При тромбозах мозговых артерий наблюдаются постепенное развитие инсульта, без выраженных общемозговых, оболочечных симптомов, и нарушения сознания. В случаях эмболий неврологические симптомы возникают внезапно, без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, нередко отмечаются эпилептические припадки и преходящие оболочечные симптомы. Иногда одновременно наступает эмболия центральной артерии сетчатки, следствием которой являются слепота или появление скотом. При жировой эмболии возникновению неврологической симптоматики обычно предшествуют одышка, кашель, кровохарканье, обусловленные прохождением жировых частиц через сосуды легких.

При тромботических окклюзиях крупных артериальных стволов может наблюдаться острое развитие заболевания с выраженными общемозговыми и оболочечными симптомами, при этом очаговая симптоматика может быть преходящей или «мерцающей», умеренно выраженной. В случаях поражения дистальных отделов мозговой артерии патологический очаг бывает более локальным, в связи с чем наблюдается подострое развитие И. с преобладанием более стойких очаговых неврологических симптомов. Это бывает при поражении проксимальной части артерии вследствие недостаточности коллатерального кровообращения.

Наиболее остро развивается ишемический И. у лиц молодого возраста. У лиц пожилого возраста чаще отмечается постепенное развитие заболевания с преобладанием очаговой симптоматики.

Развитие ишемического И. может сопровождаться диапедезным кровоизлиянием в зоне первичного инфаркта мозга, которое возникает обычно в первые сутки после развития очага ишемии мозга или к концу первой недели заболевания. Состояние больного внезапно ухудшается (часто на фоне повышения АД), появляются общемозговые, иногда оболочечные симптомы, нарастает выраженность имеющейся очаговой неврологической симптоматики. Возможно развитие отека мозга и вторичного стволового синдрома. При подозрении на развитие геморрагического инфаркта (смешанный инсульт) необходима диагностическая люмбальная пункция (см. Спинномозговая пункция).

В единичных наблюдениях геморрагический инфаркт мозга возникает вследствие тромбоза мозговых вен. В этом случае клиническая картина развивается постепенно. Появляются общемозговые симптомы (головная боль, рвота, нарушения сознания, общие и парциальные эпилептические припадки), выраженный оболочечный синдром, застойные явления на глазном дне (см. Застойный сосок), повышение температуры тела, затем присоединяется очаговая неврологическая симптоматика.

При ишемическом И. наибольшая тяжесть состояния наблюдается обычно в первые дни заболевания. Затем наступает период улучшения, который проявляется стабилизацией симптомов или уменьшением их выраженности. При тяжелом течении полушарного ишемического И., сопровождающегося отеком мозга и вторичным стволовым синдромом, а также при обширном инфаркте в стволе мозга возможен летальный исход (примерно в 20% случаев).

Психические расстройства определяются величиной и локализацией патологического очага (чаще возникают при поражениях правого полушария), наличием и степенью предшествовавших И., проявлений психоорганического синдрома, конституционально-генетическими факторами. В начальном периоде И. постоянны состояния помраченного сознания, в первую очередь в форме оглушения, делирия, аменции (часто их обозначают обобщенным термином «спутанность сознания»). Чем продолжительнее эти расстройства и чем в большей степени при них выражено двигательное и речевое возбуждение, тем больше вероятность последующего развития слабоумия. После восстановления сознания всегда отмечается различная по глубине астения. На ее фоне могут возникать преходящие психозы с клинической картиной корсаковского синдрома, галлюциноза (см. Галлюцинации), неразвернутых бредовых и тревожно-депрессивных состояний. Эти психозы через различные периоды времени (дни, месяцы) сменяются психоорганическим синдромом (Психоорганический синдром) разной выраженности — от снижения уровня личности до слабоумия обычно диемнестического типа. У больных, у которых до И. был психоорганический синдром, степень нарушения сознания зависит от его выраженности (чем тяжелее его проявления, тем глубже нарушения сознания).

При наличии доброкачественно протекающего сосудистого процесса у лиц с психопатическим складом характера и наследственной отягощенностью психическими болезнями возникают затяжные, в ряде случаев длящиеся годами аффективные, паранойяльные и галлюцинаторно-бредовые эндоформные психозы. Органические изменения психики, в частности слабоумие, развиваются в этих случаях медленно. У таких больных может отмечаться стабилизация сосудистого процесса.

Диагноз. В амбулаторных условиях И. диагностируют на основании данных анамнеза и клинической картины. Для уточнения диагноза больного госпитализируют. В стационаре проводят клинический анализ крови, исследование цереброспинальной жидкости (Цереброспинальная жидкость), эхоэнцефалографию (Эхоэнцефалография), электроэнцефалографию (Электроэнцефалография), ангиографию (Ангиография), компьютерную томографию (Томография) головы. Цереброспинальная жидкость у больных с геморрагическим И., как правило, кровянистая, розовая или ксантохромная, что свидетельствует о примеси крови. При изолированных внутриполушарных гематомах, расположенных в отдалении от ликворных путей, она может быть бесцветной, прозрачной. Микроскопическое исследование ликвора в этих случаях позволяет выявить в нем выщелоченные эритроциты.

Наиболее высокими диагностическими возможностями обладает рентгеновская компьютерная томография головы, которая позволяет в остром периоде И. распознавать инфаркт мозга в среднем в 75% случаев, кровоизлияния в мозг — почти в 100%, полушарные инфаркты — в 80%, стволовые — несколько более чем в 30% случаев.

Реоэнцефалография дает возможность определить межполушарную асимметрию, выявляя уменьшение и уплощение пульсовых волн на стороне поражения, а также изменения кровенаполнения в соответствующих сосудистых бассейнах. С помощью ультразвуковой допплерографии обнаруживают окклюзии и стенозы сонных и позвоночных артерий, а также их ветвей, термография позволяет диагностировать окклюзирующие процессы во