Гастрит

I

Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + -itis)

воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка. Может быть первичным и рассматриваться как самостоятельное заболевание и вторичным, сопровождающим ряд инфекционных и неинфекционных заболеваний и интоксикаций. Выделяют острый и хронический гастрит.

Острый гастрит. В зависимости от характера повреждения слизистой оболочки желудка и особенностей клинической картины различают катаральный (простой, банальный), фибринозный, коррозивный и флегмонозный гастрит.

Катаральный гастрит развивается в результате острой кишечной инфекции (пищевая токсикоинфекция, сальмонеллез, эшерихиоз и др.; при употреблении раздражающих слизистую оболочку желудка продуктов (стручкового перца, горчицы, корицы, уксуса, этилового спирта и его суррогатов), некоторых лекарственных средств (салицилатов, атофана, бутадиона, препаратов наперстянки, фенацетина, эуфиллина и др.). Причиной заболевания может стать аллергическая реакция на пищевые продукты (например, яйца, некоторые сорта рыб, клубнику, цитрусовые, молоко и др.) или на лекарственные препараты (антибиотики, белковые гидролизаты и др.).

При катаральном Г. слизистая оболочка желудка гиперемирована, отечна, на ней имеются геморрагии и эрозии; микроскопически выявляется лейкоцитарная инфильтрация подслизистой основы. Функциональные нарушения проявляются сначала повышением секреторной функции желудка, усилением тонуса и перистальтики, затем секреторной недостаточностью и гипотонией. Часто процесс распространяется на тонкую и толстую кишку, развивается гастроэнтероколит.

В клинической картине доминирующими симптомами являются резкие схваткообразные боли и чувство жжения в эпигастральной области, неприятный вкус во рту, отрыжка, изжога, тошнота, повторная рвота кислым содержимым с примесью слизи и желчи, не приносящая облегчения. Катаральный Г., и особенно гастроэнтерит инфекционной или аллергической природы, протекающий с многократной рвотой и поносом, может сопровождаться симптомами обезвоживания (сухость во рту, икота, нарастающая общая слабость, нередко судорожные подергивания мышц конечностей), повышением температуры тела, нарушениями функции сердечно-сосудистой системы. Язык сухой, обложенный белым налетом, отмечается выраженная болезненность при пальпации в области верхней половины живота и пупка. В крови в ряде случаев определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в моче — белок и единичные цилиндры. Катаральный Г. может осложниться токсическим поражением миокарда, печени и почек, сердечно-сосудистой недостаточностью.

Фибринозный гастрит возникает при таких инфекционных заболеваниях, как сепсис, скарлатина, корь, брюшной тиф, и характеризуется образованием на поверхности слизистой оболочки желудка фибринозных или фибринозно-гнойных пленок. Проявляется разлитой тупой болью в эпигастральной области сразу после приема пищи, тошнотой и рвотой. Рвотные массы содержат примесь слизи, крови и фибринозные пленки. При осмотре отмечается сухость языка, обложенного грязно-коричневым налетом, разлитая боль при пальпации живота. Секреторная и моторная функции желудка снижены. При отторжении фибринозных пленок во время рвоты может возникнуть кровотечение.

Коррозивный гастрит является следствием попадания в желудок высококонцентрированных растворов щелочей и кислот, а также радиоактивных веществ. Поражение слизистой оболочки желудка проявляется некрозом с изъязвлениями и кровоизлияниями, аналогичные изменения наблюдаются на слизистой оболочке полости рта и пищевода. При коррозивном Г., вызванном кислотой или щелочью, наблюдаются острая жгучая боль в полости рта, по ходу пищевода и в желудке, повторная рвота желудочным содержимым с примесью слизи, желчи и крови. Возможно развитие обезвоживания, особенно при присоединении энтерита. Больной беспокоен, характерны выраженная бледность и влажность кожи, тахикардия, артериальная гипотензия вплоть до коллапса и шока. Слизистая оболочка губ, поверхность языка покрыты грязно-желтым или коричневым налетом. При пальпации выявляется напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность по всему животу. В случае попадания в желудок радиоактивных веществ клиническая картина коррозийного Г. сопровождается симптомокомплексом острой лучевой болезни (Лучевая болезнь). В первые часы или дни после отравления может произойти перфорация стенки желудка с развитием перитонита или пенетрация в близлежащие органы. Коррозивный Г. может осложниться также острой сердечно-сосудистой и печеночно-почечной недостаточностью.

Флегмонозный гастрит — диффузное гнойное воспаление стенки желудка, развивающееся в результате инфицирования при внедрении в нее инородного тела (рыбьей или куриной кости, иголки и др.), а также при общей стрептококковой или стафилококковой инфекции. Иногда возникает как осложнение язвы или распадающегося рака желудка. Характеризуется очаговой или диффузной лейкоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки с последующим гнойным расплавлением стенки желудка. При инфицировании ткани в зоне язвы или распадающейся опухоли гнойный процесс распространяется вглубь вплоть до серозной оболочки.

Клиническая картина флегмонозного Г. развивается бурно. Резкие, иногда нестерпимые боли в эпигастральной области сопровождаются диспептическими расстройствами и признаками тяжелой интоксикации (гектической лихорадкой, ознобом, нейтрофильным лейкоцитозом с токсической зернистостью нейтрофилов, увеличением СОЭ и др.). Процесс может осложниться перфорацией желудка, тромбофлебитом воротной вены и ее ветвей, медиастинитом, поддиафрагмальным абсцессом, абсцессом печени; возможно также токсико-септическое поражение нервной системы, почек и миокарда.

Диагноз острого Г. устанавливают на основании анамнеза (выявление этиологического фактора), клинические картины (острое начало, боль в эпигастральной области, диспептические расстройства), данных осмотра (болезненность при пальпации в верхней половине живота, характерные изменения языка и др.). При коррозивном Г. по характеру изменений слизистой оболочки полости рта можно иногда установить, чем вызван ожог: при ожоге серной и соляной кислотами появляются серовато-белые, при ожоге азотной кислотой — желтые и зелено-желтые пятна, хромовой — коричнево-красные струпья.

При подозрении на кишечную инфекцию желудочное содержимое и кал направляют на бактериологическое, кровь — на бактериологическое и серологическое исследования. При подозрении на острое отравление ядами рвотные массы направляют в судебно-медицинскую лабораторию, при подозрении на инкорпорацию радиоактивных веществ — в радиологическую лабораторию. Большое значение имеют рентгенологическое исследование и Гастроскопия.

Рентгенологическое исследование проводится натощак без специальной подготовки. При катаральном и фибринозном Г. отмечаются набухание складок слизистой оболочки, накопление в желудке слизи, нарушение моторики (в т.ч. усиление перистальтики), небольшое скопление газа, иногда невысокие уровни жидкости в тощей кишке. При коррозивном Г. наблюдаются отек слизистой оболочки, набухание складок и мелкие эрозии в виде небольших скоплений взвеси сульфата бария на поверхности слизистой оболочки. Контрастная масса неравномерно распределяется между складками. Перистальтика ослаблена или отсутствует. Из-за спазма привратника нарушено опорожнение желудка. При рубцовых изменениях выявляется сужение желудка, особенно часто в антральном отделе. Флегмонозный Г. проявляется ослаблением подвижности левой половины диафрагмы. Желудок расширен, содержит много жидкости, стенки его утолщены, перистальтика в зоне поражения отсутствует, складки слизистой оболочки неразличимы из-за ее отека и инфильтрации.

Дифференциальный диагноз проводят с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости: острым холециститом, острым гепатитом, острым аппендицитом и др. В пользу острого Г. может свидетельствовать обнаружение четкой связи желудочной симптоматики с этиологическим фактором; в необходимых случаях диагноз подтверждают данными гастроскопии.

Лечение. Больных с коррозивным и флегмонозным Г. необходимо срочно госпитализировать. При катаральном и фибринозном Г. лечение проводят амбулаторно или в стационаре, что зависит от тяжести состояния больного. Оказание медпомощи в большинстве случаев (главным образом при катаральном Г.) начинают с промывания желудка кипяченой водой с помощью толстого зонда, который предварительно смазывают растительным маслом. При попадании в желудок радиоактивных веществ наряду с промыванием желудка назначают адсорбенты (активированный уголь, белую глину) и солевые слабительные. При невозможности введения зонда в желудок проводят беззондовое промывание: больному дают выпить большое количество (1—2 л) воды, затем вызывают рвоту путем механического раздражения корня языка и мягкого неба либо подкожного введения апоморфина. Промывание желудка противопоказано при коллапсе и шоке.

При болях назначают спазмалгон, беллалгин, анальгин, анестезин или раствор новокаина внутрь, при резко выраженном болевом синдроме — атропин, фентанил, дроперидол, баралгин парентерально, в тяжелых случаях применяют наркотики.

При явлениях интоксикации, обезвоживания рекомендуется пероральный прием жидкости (изотонического раствора хлорида натрия с глюкозой, горячего чая, минеральной воды), в тяжелых случаях внутривенно вводят солевые растворы (трисоль, квартасоль и др.). Больным с острым аллергическим Г. назначают гипосенсибилизирующие средства (диазолин, перитол, супрастин, фенкарол). Антибактериальная терапия показана при флегмонозном Г.: назначают антибиотики широкого спектра действия, которые вводят парентерально в больших дозах; отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение первых суток служит показанием к операции (резекции желудка). Лечение корастворозивного Г. — см. Отравления.

Питание больных катаральным и фибринозным Г. первые 1—3 дня — щадящее (слизистые супы из круп, паровое суфле из отварного мяса, протертые каши, молочный кисель, сливки, подсушенный белый хлеб), затем их переводят на диету № 1 (см. Питание лечебное). Больным коррозивным и флегмонозным Г. первые 1—2 дня разрешается только пить негазированную щелочную минеральную воду (Боржоми, Смирновскую, Ессентуки № 4), теплый крепкий чай, кофе с молоком. В дальнейшем при невозможности проглотить пищу им назначают Питание парентеральное.

Прогноз при катаральном и фибринозном Г., как правило, благоприятный, через 5—7 дней обычно наступает выздоровление; возможен переход в хронический процесс. При коррозивном и флегмонозном Г. прогноз серьезный; наблюдаются стойкие остаточные изменения в виде рубцовой деформации желудка и стеноза привратника, возможны летальные исходы, связанные с сердечно-сосудистой, печеночно-почечной недостаточностью или перитонитом.

Хронический гастрит может развиться первично (экзогенный гастрит) или возникает вторично на фоне какой-либо патологии (эндогенный гастрит). Наиболее частой причиной Г. является нерегулярное и неполноценное по составу питание, еда всухомятку, плохое пережевывание пищи, злоупотребление острой, горячей пищей, алкоголем. Определенное значение для развития заболевания имеют курение (так называемый гастрит курильщика), поражение слизистой оболочки желудка грибками, кампиллобактерподобными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов (салицилатов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др.), повторная пищевая аллергия, профессиональные вредности (работа со свинцом, радиоактивными веществами, вдыхание паров концентрированных растворов кислот и щелочей, жирных кислот, пестицидов и др.). Он может возникнуть работников горячих цехов в связи с систематическим употреблением большого количества соленой и газированной воды.

Хронический Г. может быть исходом острого Г.; причиной его могут стать заболевания других органов пищеварения (перенесенная дизентерия, острый и хронический гепатит, хронический холецистит, хронический аппендицит, хронический панкреатит, хронический колит), глистные инвазии, заболевания сердечно-сосудистой системы (ревматизм, хроническая сердечная недостаточность), органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз), почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит), болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность, гиперпаратиреоз), сифилис и др. Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т.ч. ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс. Предрасполагающими факторами при вторичном Г. являются длительные расстройства функции желудка, плохое состояние жевательного аппарата, нарушения в питании, несоблюдение диеты после перенесенных острых заболеваний органов пищеварения, частое нервно-эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение, неблагоприятная наследственность (наличие в семье больных хроническим Г., язвенной болезнью, раком желудка).

Патогенез. Ведущим звеном в патогенезе первичного Г. является непосредственное раздражение баро- и хеморецепторов слизистой оболочки желудка грубой пищей, экстрактивными веществами, алкоголем, лекарственными препаратами, никотином и др., в результате чего происходит избыточное выделение ацетилхолина, гистамина, гастрина и повышение секреторной и моторной активности желудка, а при эндогенном Г. — ее повреждение токсическими веществами. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др. В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция. Для эндогенного Г. характерно раннее угнетение кислотообразующей, а затем и пепсинообразующей функции желудка. Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров (спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок).

Патологическая анатомия. Структурные изменения (очаговые или диффузные) при хроническом Г. развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки желудка (поверхностный Г.) и характеризуются гиперемией, отеком, часто геморрагическими и эрозивными изменениями (эрозивный Г.). В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования (глубокий гастрит без атрофии). Прогрессирование процесса постепенно приводит к умеренной, а затем к выраженной атрофии слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выраженным венозным рисунком. В дальнейшем (примерно через 3—5 лет) отмечаются уменьшение числа эпителиальных клеток, их метаплазия по кишечному типу, замещение соединительной тканью, стабильное угнетение секреторной функции. В ряде случаев наблюдаются гипертрофические изменения, характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернистостью слизистой оболочки, неравномерным утолщением складок. Могут встречаться смешанные формы Г. — поверхностно-гипертрофический, поверхностно-атрофический, гипертрофически-атрофический.

Клиническая картина и особенности течения хронического Г. определяются, как правило, состоянием секреторной функции желудка. В связи с этим выделяют две основные формы: хронический Г. с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка и хронический Г. с секреторной недостаточностью. Учитывая особенности клинического течения специально выделяют антральный Г., гастродуоденит, встречающийся чаще в детском и юношеском возрасте, а также ряд особых форм хронического Г.

Хронический Г. с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется упорной изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. Характерны боли, возникающие через 1—11/2ч после еды или натощак (при антральном Г. нередко ночные боли), локализующиеся преимущественно в эпигастральной области или под мечевидным отростком. Боли имеют схваткообразный характер, не иррадаируют, уменьшаются сразу после приема пищи (особенно молока), соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др. Наблюдается склонность к запорам. Характерны вегетативные расстройства (гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм), больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны.

Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота. Определяется гиперчувствительиость кожи в области VIII—Х грудных позвонков. В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная. Базальная секреция соляной кислоты может достигать 10 мэкв/ч, стимулированная — 35 мэкв/ч. Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче. Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка.

Хронический Г. с секреторной недостаточностью желудка чаще возникает вторично, на фоне другого заболевания. Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15—20 мин после еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области. Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота. При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке. У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др. (заеды в углах рта, кровоточивость десен, ломкость ногтей, гиперкератоз кожи локтей и др.), вегетативные расстройства (зябкость, парестезии и др.), Астенический синдром.

Язык часто обложен. При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, шум плеска, свидетельствующий о гипотонии желудка. Вовлечение в процесс других органов пищеварения, обусловленное снижением бактерицидной и стимулирующей желче- и фермен1товыделение функций соляной кислоты, проявляется болезненностью в области желчного пузыря, поджелудочной железы, по ходу тонкой и толстой кишки. У больных с выраженным диффузным атрофическим Г. часто выявляется железодефицитная анемия, а при тотальной атрофии слизистой оболочки желудка — В12-дефицитная анемия. В желудочном соке, полученном натощак, обнаруживаются увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня сиаловых кислот. Кислотность желудочного сока снижена или равна нулю, при длительном течении атрофического Г. наблюдается гистаминрезистентная ахлоргидрия, угнетение пепсинообразования. Содержание пепсиногена в крови и уропепсина в моче резко снижено.

Течение хронического Г., как правило, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями. Причиной обострений являются нарушения в питании, нервно-эмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, а также обострения сопутствующих заболеваний. Особенности течения заболевания зависят от сопутствующей патологии и возраста больных. При поражении желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника, глистной инвазии клиническая картина хронического Г. приобретает атипичный характер: боль теряет периодичность (возникает сразу после еды или не зависит от приема пищи), становится тупой или ноющей, изжога сменяется отрыжкой воздухом или горечью, снижаются кислотообразующая и двигательная функции желудка, нередко на первый план выступает симптомокомплекс кишечной диспепсии (метеоризм, неустойчивый стул и др.).

В юношеском возрасте хронический Г., чаще являющийся следствием нарушения питания, нервно-эмоционального перенапряжения, неблагоприятной наследственности, протекает преимущественно с повышенной секреторной функцией желудка и типичной клинической картиной. У лиц пожилого и старческого возраста в клинической картине хронического Г. преобладает симптоматика, свойственная хроническому диффузному атрофическому Г. с секреторной недостаточностью; характерны дуоденогастральный и гастроэзофагальный рефлюкс, развивающийся вследствие инволютивного снижения тонуса пилорического и кардиального сфинктеров (см. Рефлюкс, в гастроэнтерологии).

К осложнениям хронического Г. относят дискинезию желчевыводящих путей и кишечника по спастическому типу, желудочные кровотечения из эрозий, которые могут быть спровоцированы лекарственными средствами — кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой, резерпином, индометацином и др. Длительное течение эрозивного Г. может привести к распространению процесса на более глубокие слои стенки желудка вплоть до серозной оболочки и развитию перигастрита. При перигастрите болевой синдром может стать более выраженным и упорным, боли часто усиливаются при изменении положения тела или физической нагрузке. Образование спаек при перигастрите способствует деформации желудка, нарушению его моторно-эвакуационной функции, что проявляется чувством тяжести, распирания в эпигастральной области, отрыжкой, иногда рвотой и др. Хронический атрофический Г. с выраженной секреторной недостаточностью часто осложняется хроническими холециститом, панкреатитом, энтероколитом.

К особым формам хронического Г. относят ригидный антральный, гигантский гипертрофический и полипозный Г. Ригидный антральный Г. отличается развитием воспалительных гипертрофических и рубцовых изменений в антральном отделе желудка, в результате чего желудок превращается в узкий канал с ригидными стенками; может напоминать фиброзный рак желудка (скирр). В клинической картине преобладают диспептические расстройства, язвенноподобные боли, признаки задержки эвакуации содержимого. Кислотообразующая функция желудка нормальная или пониженная.

Гигантский гипертрофический Г. (болезнь Менетрие) характеризуется резким утолщением складок слизистой оболочки желудка вследствие выраженной гипертрофии и гиперплазии ее железистого аппарата, которое может быть локализованным (чаще антральный Г.) и диффузным. По клиническому течению напоминает Г. с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка. При полипозном Г. в желудке появляются множественные полипы на широком основании. Клинически протекает как хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Нередко сопровождается похуданием. Реакция кала на скрытую кровь часто положительная.

Исходя из особенностей этиологии, морфологической картины или клинического течения заболевания, ряд авторов выделяет в особые формы геморрагический Г., обусловленный врожденным дефицитом альфа -1-антитрипсина. Он проявляется частыми желудочными кровотечениями, повышением активности пепсинов в желудочном соке и содержания пепсиногена, трипсина, кининов в крови. К особым формам относятся эозинофильный Г. аллергической природы, характеризующийся эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки желудка, протекающий с повышенной температурой тела, тахикардией, артериальной гипотензией, эозинофилией, нередко приводящий к сужению антрального отдела желудка; аутоиммунный Г., протекающий по типу Г. с секреторной недостаточностью, сопровождающийся атрофией слизистой оболочки, появлением в крови антител к обкладочным клеткам и другими иммунными нарушениями; элиминационный Г. (у больных с хронической почечной недостаточностью), протекающий с упорной тошнотой и рвотой, кровоизлияниями и нередко изъязвлениями слизистой оболочки желудка; грибковый Г. с образованием эрозий, язв, гранулем и инфильтратов на слизистой оболочке желудка; сифилитический Г.; гастрит у больных раком желудка, язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки.

Диагноз. Важное значение имеет распознавание Г. на стадии поверхностных изменений слизистой оболочки желудка, т.к. только они могут подвергаться обратному развитию. В целях раннего выявления заболевания при профилактических осмотрах и при диспансеризации особого внимания требуют длительно страдающие функциональным расстройством желудка, перенесшие такие заболевания, как дизентерия, гепатит, холецистит, пищевая токсикоинфекция, те пациенты, чья профессиональная деятельность связана с частыми командировками, работой в ночную смену.

При подозрении на хронический Г. следует собрать подробный анамнез (условия питания, перенесенные заболевания, состояние нервной системы, наследственность, периодичность возникновения, связь с приемом пищи и продолжительность диспептических расстройств и болей). При физикальном обследовании определяют состояние жевательного аппарата и особенности языка, локализацию боли в животе, степень ее выраженности, нижнюю границу желудка, патологию других органов пищеварительной системы. Проводят исследование крови, мочи, кала на яйца глистов, простейшие и скрытую кровь, определяют желудочнуюсекрецию методом фракционного зондирования (см. Зондирование желудка), рН-метрии или ацидотеста (см. Желудок).

Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом, особенно атрофическом. Г. по своей информативности уступает лишь гистологическому исследованию биоптата слизистой оболочки желудка. Исследования проводят при различных положениях больного, натощак, по методике двойного контрастирования. Основой рентгенодиагностики является оценка желудочных ареол — мелких возвышений на поверхности слизистой оболочки, совокупность которых образует своеобразный ячеистый рисунок, именуемый тонким рельефом желудка. У здоровых людей, а также при поверхностном Г. ареолы имеют правильную овальную форму, резко очерчены; размеры их варьируют от 1 до 3 мм — мелкосетчатый тип тонкого рельефа (рис., а). При атрофическом Г. ареолы имеют неправильную округлую или полигональную форму, размеры 3—5 мм и выше; борозды между ними расширены, иногда не дифференцируются — нодулярный и грубо-нодулярный типы тонкого рельефа (рис., б). Дополнительное диагностическое значение при рентгенологическом исследовании имеет совокупность косвенных признаков — нарушение тонуса и моторики желудка, увеличение числа складок слизистой оболочки, их выпрямление и потеря эластичности, признаки эрозий. Изменения при ригидном антральном Г., а также при перигастрите приходится дифференцировать с фиброзным раком. В отличие от фиброзного рака при ригидном антральном Г. и перигастрите складки слизистой оболочки сохраняются, они утолщены и принимают нередко косое и поперечное направление: контуры пораженного отдела зубчаты, перистальтика ослаблена или отсутствует.

Наиболее информативным методом диагностики хронического Г., особенно на ранних стадиях заболевания, а также при скрытом течении процесса, является гастроскопия с последующим гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка, полученной при биопсии. Эндоскопическая картина различных видов хронического Г. — см. рис. к ст. Гастроскопия.

В отдельных, наиболее сложных, случаях для диагностики хронического Г. применяют радионуклидные методы исследования (см. Радионуклидная диагностика). Для тяжелых форм атрофического Г. характерно снижение накопления пертехнетата технеция в слизистой оболочке желудка и замедление экскреции этого препарата. Дополнительным методом диагностики может служить электрогастрография, с помощью которой выявляют повышение тонуса и моторики при хроническом Г. с повышенной секреторной функцией желудка или снижение этих показателей при секреторной недостаточности.

Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с функциональными заболеваниями желудка, язвенной болезнью и раком желудка (табл.), реже с хроническим холециститом, панкреатитом, трансверзитом. При желудочных кровотечениях следует исключить полипоз желудка, геморрагические диатезы, синдром Маллори — Вейсса и Рандю — Ослера, гомофилию, а также разрывы вен пищевода, ущемление желудка при диафрагмальной грыже.

Лечение больных хроническим Г. проводится амбулаторно. При неэффективности амбулаторного лечения, а также при подозрении на язвенную болезнь, рак желудка показана госпитализация, при подозрении на желудочное кровотечение больных срочно госпитализируют в хирургическое отделение. Лечение комплексное, направлено на устранение причины возникновения и обострения болезни, нормализацию основных функций желудка, стимуляцию регенераторных процессов и улучшение трофики слизистой оболочки желудка, сопутствующие заболевания. Больным рекомендуется исключить курение и алкоголь, необходимо соблюдать режим труда и отдыха.

Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения соблюдается принцип максимального щажения желудка: питание дробное, не реже 5 раз в сутки, пища не должна быть слишком холодной или горячей, из рациона исключают продукты, обладающие выраженным сокогонным или раздражающим действием. По мере стихания обострения, на 2—3 мес. назначают питание с учетом секреторных нарушений и соответствующих заболеваний органов пищеварения.

При хроническом Г. с нормальной и повышенной секрецией в период обострения на 7 дней назначают диету № 1А или № 1Б, затем диету № 1 (см. Питание лечебное). В период ремиссии диету расширяют, но из рациона исключают баранину, свинину, маринады, соления, специи, крепкий чай и кофе. Рекомендуются сливки, молочные блюда, яйца, мясной фарш. При хроническом Г. с секреторной недостаточностью на 7 дней назначают диету № 1, затем диету № 2. Из рациона исключают жирные и жареные блюда, соления, цельное молоко. Показаны протертые овощи, фрукты, ненаваристые супы, каши, картофельное пюре.

С целью воздействия на различные звенья патогенеза проводят лекарственную терапию. Для уменьшения воспалительного процесса назначают плантаглюцид, аллантон, препараты висмута, димедрол, калефлон, по показаниям (например, при обнаружении в слизистой оболочке желудка кампиллобактерподобных микроорганизмов) антибактериальные препараты. Нормализации секреторной и моторной функции желудка при хроническом Г. с повышенной кислотностью способствуют антацидные средства (викалин, викаир, алмагель, фосфалугель и др.), а также препараты, угнетающие продукцию соляной кислоты (атропин, метацин, гастроцепин, хлоразил, апрофен, ганглерон и др.). При резко повышенной желудочной секреции больным эрозивным Г. в случае неэффективности других препаратов назначают блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов — циметидин (беломет, тагамет) и др.

При секреторной недостаточности с целью стимуляции кислотообразования назначают глюконат или оротат калия, липамид, поливитамины, этимизол, леводопу и др., при необходимости проводят заместительную терапию натуральным желудочным соком, сальпепсином, пепсидилом, ацидин — пепсином, абомином, назначают также фестал, панзинорм, панкурмен и другие ферментные препараты. Для усиления моторики желудка применяют метоклопрамид (церукал), который показан и при диспептических расстройствах.

Для стимуляции регенеративных процессов и улучшения трофики слизистой оболочки желудка, особенно при эрозивном Г., назначают метилурацил, витамин U, гастрофарм, аллантон, оксиферрискорбон, рибоксин, солкосерил, а также ретаболил, гефарнил, облепиховое масло и др., при выраженном похудании — белковые гидролизаты, альбумин внутривенно. При болевом синдроме применяют но-шпу, папаверин, анестезин, новокаин и др.

При повышенной возбудимости назначают седативную терапию (препараты валерианы, бромиды, феназепам и др.), при астеническом синдроме — настойку китайского лимонника. элеутерококка и другие стимулирующие нервную систему средства. При сопутствующих запорах рекомендуют препараты сенны, кафиол, бисакодил и др., при склонности к поносам — вяжущие средства, ферментные препараты. Применяют также фитотерапию: при хроническом Г. с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка показаны настои и отвары ромашки, зверобоя, тысячелистника, чистотела, солодки, при хроническом Г. с секреторной недостаточностью — препараты полыни, шалфея, календулы, подорожника, рябины. Проводят лечение сопутствующих заболеваний.

При желудочном кровотечении больным дают глотать гемостатическую губку, кусочки льда, кладут грелку со льдом на живот, назначают внутримышечные инъекции викасола; в более тяжелых случаях кровоостанавливающие средства вводят внутривенно, по показаниям проводят прямое переливание крови и др. (см. Желудочно-кишечные кровотечения (Желудочно-кишечное кровотечение)).

В период стихания обострения и при ремиссии применяют физиотерапевтическое лечение (противопоказано при полипозном гастрите): электрофорез лекарственных средств, диадинамические токи, тепловые процедуры (парафин, озокерит и др.), бальнеотерапию.

С целью стимуляции регенеративных процессов, а также кислого- и ферментообразования в желудке (при отсутствии эффекта от проводимой терапии) показана оксигенобаротерапия. Большое значение имеет ЛФК и психотерапия.

В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение. При хроническом Г. с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка больных направляют в Аршан, Боржоми, Березовские Минеральные Воды, Джермук, Ессентуки, Железноводск, Ижевские Минеральные Воды, Пятигорск и др. При хроническом Г. с секреторной недостаточностью показано лечение в Друскининкае, Ессентуках, Ижевских Минеральных Водах, Кемери, Моршине, Нальчике, Старой Руссе, Феодосии, Юрмале и др. Минеральные воды больные могут принимать и вне курорта. При нормальной и повышенной секреции желудочного сока показаны воды с малой минерализацией и преобладанием бикарбонатных, сульфатных и кальциевых ионов (Боржоми, Ессентуки № 4, 20, Саирме, Арзни, Славяновская, Смирновская и др.), которые следует принимать за 1 ч до еды. При секреторной недостаточности предпочтительно употребление хлоридных и хлоридно-бикарбонатных вод (Ессентуки № 17, Миргородская и др.), которые принимают за 15—20 мин до еды; с целью усиления секреторной и моторной функций желудка рекомендуются воды, насыщенные углекислотой.

При гигантском гипертрофическом Г. с рубцовыми изменениями привратника, а также при длительном часто рецидивирующем антральном эрозивном Г., протекающем с выраженной гиперхлоргидрией и упорным болевым синдромом, показано оперативное лечение — проксимальная селективная ваготомия с дренирующей пилоропластикой.

Таблица

Основные дифференциально-диагностические признаки хронического гастрита и других наиболее распространенных заболеваний желудка

При обострении хронического Г. продолжительность временной нетрудоспособности оставляет в среднем 7—10 дней. У больных с частыми обострениями заболевания, если; работа связана с систематическим нарушением режима питания, физическим напряжением, вибрацией, вдыханием вредных паров на ряде производств, необходимо решать вопрос о трудоустройстве.

Прогноз благоприятный, однако полное излечение возможно только при поверхностном Г. Прогрессирование антрального (особенно эрозивного) Г. с повышенной секреторной функцией желудка может привести к язвенной болезни. В исходе диффузного атрофического Г., протекающего с кишечной метаплазией и гистаминрезистентной ахлоргидрией, может развиться рак желудка.

Профилактика хронического гастрита может быть первичной и вторичной. К мероприятиям первичной профилактики относятся: своевременное и эффективное лечен