Посттромбофлебитный синдром

Посттромбофлеби́тный синдром

(синонимы: посттромбофлебитическая болезнь, хронический тромбофлебит)

тяжелая форма хронической венозной недостаточности нижних конечностей, развивающейся после тромбофлебита или тромбоза глубоких вен.

Основной причиной П. с. являются грубые морфологические изменения глубоких вен и нарушение венозного оттока, вслед за которыми возникают вторичные, вначале функциональные, а затем и органические изменения в артериальной, лимфатической системах и мягких тканях конечности.

После стихания Тромбофлебита тромботические массы в вене частично лизируются, частично прорастают соединительнотканными элементами. В первом случае наступает реканализация тромба и восстанавливается проходимость сосуда, в результате второго процесса происходит окклюзия вены. Реканализация может быть полной и частичной, но в любом случае она сопровождается гибелью клапанного аппарата в зоне перенесенного тромбоза. Поэтому оба исхода флеботромбоза ведут к стойким нарушениям кровотока в глубоких венах.

Другой патогенетический фактор — недостаточность перфорантных вен возникает вследствие их тромбоза, реканализации или эктазии, вызванной гипертензией в глубоких венах. По несостоятельным перфорантным венам кровь сбрасывается в подкожные сосуды, которые в ответ на гипертензию трансформируются и варикозно расширяются (см. Варикозное расширение вен). Это в свою очередь приводит к клапанной недостаточности поверхностных вен. Возникает ретроградное движение крови во всей венозной системе нижней конечности.

Основную роль в обеспечении адекватного венозного возврата крови в условиях физических нагрузок играет «мышечно-венозная помпа» голени. В результате разрушения клапанного аппарата в глубоких и перфорантных венах «мышечно-венозная помпа» не способна эвакуировать всю притекающую к работающим мышцам кровь. Возникает динамическая венозная гипертензия, депонирование крови, включается внекапиллярный путь оттока, который как бы обкрадывает ткани и вызывает их ишемию. Особенно тяжело протекает ишемия кожи, приводящая к трофическим язвам (Трофические язвы). Нарушения микроциркуляции сопровождаются ослаблением сократительной способности мышц, расслаблением связок, что ухудшает деятельность «мышечно-венозной помпы» голени. Поражение глубоких вен голени с последующим развитием дисфункции «мышечно-венозной помпы» наблюдается примерно у 86% больных, перенесших флеботромбоз.

Признаки П. с. чаще появляются спустя несколько месяцев и даже лет после перенесенного острого тромбофлебита. Клиническая картина складывается из ряда характерных признаков (боль, отек нижней конечности, индурация кожи и подкожной клетчатки, гиперпигментация кожи, часто экзема, хронические трофические язвы в нижней трети голени и варикозное расширение подкожных вен), проявляющихся в различных сочетаниях. Отек и увеличение объема конечности встречаются всегда, варикозное расширение вен — не более чем у 25% больных, патология кожи — примерно у 70% лиц, обращающихся за медицинской помощью. Наиболее ранние признаки — боль, чувство тяжести, распирания в конечности при длительном стоянии и ходьбе. Боль быстро стихает при переходе больного из вертикального в горизонтальное положение. Характерным симптомом являются мучительные судорога мышц пораженной конечности в ночное время. Индурация появляется обычно спустя несколько месяцев после развития стойкого отека в области лодыжек и в нижней трети голени. Кожа и подкожная клетчатка вследствие развития в них фиброзной ткани приобретает деревянистую плотность. При этом кожа теряет подвижность по отношению к подлежащим тканям. Постоянным симптомом П. с. является пигментация кожи над лодыжками в виде кольца, охватывающего всю нижнюю треть голени. В дальнейшем в этой области нередко возникают экзема и дерматит, сопровождающиеся мучительным зудом. При длительном течении П. с. в зоне индурации и пигментации образуются упорно не заживающие трофические язвы.

В зависимости от клинического течения различают отечную и отечно-варикозную формы П. с. Он может быстро прогрессировать или, напротив, длительное время проявляться весьма умеренными симптомами. Различают три стадии заболевания. В I стадии периодически появляется отечность стоп и голеней после длительной ходьбы, исчезающая за время ночного отдыха. Почти постоянная отечность нижних конечностей, появление трофических расстройств кожи (пигментация и индурация) характеризуют II стадию. В III стадии указанные симптомы резко выражены, отмечается образование обширных трофических язв голени.

Диагностика посттромбофлебитического синдрома осуществляется в 2 этапа. На поликлиническом уровне выясняют, имеется ли поражение глубоких вен. Если в анамнезе был выраженный продолжительный отек ноги, отмечались синюшность кожного покрова, ощущение резкого распирания, то диагноз посттромбофлебитического синдрома более чем вероятен. Его легко подтвердить с помощью ультразвуковой допплерографии, уже имеющейся в антологических центрах и все шире внедряемой в поликлиниках. Второй этап диагностики осуществляет специалист-флеболог. Он определяет форму и локализацию поражения глубоких вен, выявляет так называемые патологические сбросы, устанавливает степень компенсации гемодинамических нарушений. Для этого применяются ультразвуковое ангиосканирование, рентгено- и радиофлебография (рис. 1,2,3), которые проводятся, как правило, в условиях стационара.

Лечение зависит от стадии и формы П. с. В течение первого года после перенесенного острого тромбофлебита (адаптационный период) показано консервативное лечение. Только при формировании ранней прогрессирующей декомпенсации кровообращения в конечности требуется консультация специалиста для уточнения показаний к реконструктивным и разгрузочным вмешательствам.

Лечение больных по окончании адаптационного периода зависит от степени компенсации кровообращения и формы П. с. При наличии состояний компенсации или субкомпенсации кровообращения, характеризующихся отсутствием жалоб и признаков венозной недостаточности или умеренным отеком, усилением рисунка подкожных вен и небольшим цианозом кожи, показано бинтование ног эластичным бинтом, ношение медицинского чулка постоянно, кроме времени ночного сна, физиотерапевтические процедуры (токи Бернара, переменное магнитное поле, дарсонвализация), санаторно-курортное лечение. Большую роль играет правильное трудоустройство лиц, перенесших флеботромбоз. Даже при компенсации кровообращения им противопоказана тяжелая физическая работа, длительное пребывание на ногах, работа при пониженной температуре и в горячих цехах.

С течением времени возможен переход заболевания в стадию декомпенсации, при которой боль и отек становятся постоянными, появляются вторичные изменения подкожных вен и трофические расстройства кожи. В этом случае требуется консультация специалиста для уточнения показаний к операции. До и после операции пациенты с декомпенсированной стадией П. с. нуждаются наряду с перечисленными лечебными рекомендациями в медикаментозной терапии. Применяют препараты, снижающие агрегацию форменных элементов крови (ацетилсалициловую кислоту, бутадион, пентоксифиллин, дипиридамол, льняное и хлопковое масло), легкие фибринолитики (препараты никотиновой кислоты), средства, уменьшающие воспалительные изменения венозной стенки (трибенозид, троксевазин, венорутон, эскузан). При наличии трофических расстройств показаны аевит, пиридоксин, десенсибилизирующие средства. Если у больного имеются признаки аллергии или контактного дерматита, необходима консультация дерматолога.

Хирургическое лечение П. с. состоит из реконструктивных (обходное шунтирование, пластика и резекция вен) и корригирующих (перевязка перфорантных вен, удаление варикозно-измененных поверхностных вен) операций, выполняемых в специализированных учреждениях. Примером реконструктивного оперативного вмешательства является операция перекрестного бедренно-бедренного шунтирования, или операция Пальмы — Эсперона.

Диспансерное наблюдение показано всем больным, перенесшим острый флеботромбоз, независимо от сроков и формы заболевания как до, так и после хирургического лечения.

В современных условиях все виды лечения П. с., включая операции, не могут предупредить его неблагоприятное течение. Примерно у 38% больных через 10 лет от начала болезни наступает инвалидность.

Библиогр.: Веденский А.Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных венах, Л., 1979; Думпе Э.П., Ухов Ю.И., Швальб П.г. Физиология и патология венозного кровообращения нижних конечностей, с. 148, М., 1982; Константинова г.Д. и Аннаев А.А. Посттромбофлебитическая болезнь, Ашхабад, 1988, библиогр.; Покровский А.В. и Клионер Л.И. Хирургия хронической непроходимости магистральных вен, с. 117, М., 1977; Савельев В.С., Думпе Э.П., Яблоков Э.г. Болезни магистральных вен, с. 394, М., 1972; Шалимов А.А. и Сухарев И.И. Хирургия вен, с. 99, Киев, 1984.

Рис. 1б). Флебограмма при посттромбофлебитическом синдроме: при окклюзии бедренной вены.

Рис. 3. Тазовая флебограмма при окклюзии нижней полой вены.

Рис. 1а). Флебограмма при посттромбофлебитическом синдроме: норма (приведена для сравнения).

Рис. 2б). Тазовая флебограмма при экстравазальном сдавлении.

Рис. 2а). Тазовая флебограмма в норме.