Полиомиелит
I
(poliomyelitis: греч. polios серый + myelos мозг + -itis; синоним: болезнь Гейне — Медина, детский спинномозговой паралич, детский спинальный паралич, эпидемический детский паралич, острый эпидемический полиомиелит)
инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением преимущественно серого вещества спинного мозга с развитием вялых парезов и параличей.
Полиомиелит был известен еще в Древнем Египте (4 в. до н.э.). В 1840 г. немецкий ортопед Гейне (J. von Heine) выделил П. как самостоятельную болезнь, а шведский педиатр Медин (О. Medin, 1890) отметил его эпидемическое распространение и предположил инфекционную природу. В конце 19 — начале 20 в. эпидемии П. стали часто возникать в странах Европы и Северной Америки. В 40-х — начале 50-х гг. заболеваемость П. резко возросла во многих европейских странах, США, Канаде, Австралии. Введение в практику инактивированной (1953), а затем живой вакцины обусловило резкое снижение заболеваемости П. в Европе, Северной Америке и ряде стран других регионов. Наличие эффективных специфических вакцин позволило Всемирной ассамблее здравоохранения (ВАЗ) в 1988 г. поставить задачу глобальной ликвидации полиомиелита к 2000 г. В СССР заметный рост заболеваемости П. отмечен в послевоенные годы. После введения в практику вакцинации против П. заболеваемость снизилась, а в ряде республик и областей П. не регистрируется в течение многих лет. Наибольшее число заболеваний в 80-е гг. наблюдалось в районах Средней Азии и Закавказья.
Этиология. Возбудитель — полиовирус, или вирус полиомиелита, объединяющий три антигенных типа (I, II, III). Основная часть заболеваний П. спорадических и эпидемических, связана с типом I. Полиовирус размножается только в живых клетках; в организме человека — в лимфоидных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Разрушая эти клетки при размножении, вирус переходит в слизистое отделяемое ротоглотки и ротовой полости, в фекалии. Полиовирус инактивируется в течение 30 мин при t° 50° и при пастеризации. Кипячение и автоклавирование почти немедленно инактивируют его. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение нескольких дней, при 4—6° — в течение нескольких недель или месяцев, в замороженном виде при t° —20° и ниже — в течение многих лет. Быстро инактивируют вирус высушивание, действие ультрафиолетового излучения, свободного остаточного хлора (0,3—0,5 мг/л), формальдегида (в концентрации 0,3% и выше).
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Вирус попадает в окружающую среду с отделяемым ротоглотки и фекалиями. Выделение вируса начинается на 2—4-й день после инфицирования и продолжается из ротоглотки несколько дней, с фекалиями — 4—7 недель.
Основным механизмом передачи вируса является фекально-оральный, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями и высокой его концентрацией в них (до 106 частиц вируса в 1 г). Возможен также воздушно-капельный путь передачи возбудителя. Инфицирование человека вирусом П. лишь в одном из 100—1000 случаев ведет к развитию типичного заболевания, поэтому основную роль в распространении П. играют здоровые вирусоносители.
Массивное выделение вируса П. с фекалиями в окружающую среду создает возможность его распространения через воду, пищевые продукты, руки, а также мухами. В городских сточных водах вирус может обнаруживаться в течение всего года. Обычные методы обработки не всегда освобождают их от вируса. Известны случаи выделения полиовируса из водопроводной воды.
К факторам, способствующим распространению вируса П., относятся скученность населения, перенаселенность жилищ, отсутствие водопровода и канализации, нарушение санитарно-гигиенических правил, особенно в детских учреждениях.
Инфицируются вирусом П. и распространяют его преимущественно дети первых лет жизни. После второй мировой войны во многих странах Европы и Северной Америки была отмечена тенденция к «повзрослению» П. Им стали заболевать дети школьного возраста, подростки, иногда взрослые.
В странах умеренного климата случаи П. регистрируются в основном в летне-осенние месяцы, в тропических странах заболевание выявляется более равномерно в течение года.
Патогенез и патологическая анатомия. После проникновения полиовируса через рот и первичного размножения в ротоглотке и кишечнике происходит его широкая диссеминация через кровь и лимфатическую систему с образованием очагов размножения во многих органах и тканях (лимфатические узлы, селезенка, печень и др.). Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер ведет к поражению нервных клеток. Однако в большинстве случаев инфекционный процесс прерывается на стадии размножения вируса в кишечнике или на стадии вирусемии, что обусловливает инаппарантную инфекцию или абортивную форму течения болезни. Вирус П. поражает крупные мотонейроны передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов ствола мозга. Очаги поражения располагаются беспорядочно на разных уровнях. На вскрытии отмечается западение серого вещества спинного мозга. Микроскопические изменения в нервных клетках варьируют от легкого хроматолиза до полной деструкции и нейронофагии; характерна вторичная воспалительная реакция с образованием периваскулярных инфильтратов, в которую вовлекаются и оболочки головного и спинного мозга.
Иммунитет. При рождении в крови ребенка содержатся материнские антитела к вирусу П., исчезающие в течение 4—6 месяцев. Пассивный кратковременный (3—5 недель) иммунитет может возникать и в результате введения иммунного гамма-глобулина человека. Активный иммунитет вырабатывается при встрече организма с вирусом, когда в крови появляются типоспецифические вируснейтрализующие, комплемент-связывающие и преципитирующие антитела. Антитела начинают вырабатываться через несколько дней после инфицирования, нередко до появления клинических признаков болезни. В течение 2—3 недель их титр повышается. В дальнейшем комплементсвязывающие и преципитирующие антитела исчезают, а вируснейтрализующие сохраняются в течение многих лет, вероятно пожизненно. В формировании иммунитета к вирусу П. играют роль также секреторные антитела, выявляемые в назофарингеальном секрете.
Клиническая картина. Различают П., протекающий без поражения ц.н.с. — инаппарантная инфекция (вирусоносительство) и абортивная форма (малая болезнь), а также П. с поражением ц.н.с., при котором выделяют непаралитическую, или менингеальную, форму и паралитические формы. Паралитические формы включают спинальную (с локализацией процесса в шейном, грудном или поясничном отделах спинного мозга), которая может быть распространенной или ограниченной: понтинную; бульбарную, смешанную (понтоспинальнук), оульбоспинальную, бульбопонтоспинальную).
Инкубационный период 7—14 дней (может варьировать от 2 до 35 дней). Продромальный период обычно отсутствует.
Инаппарантная инфекция (вирусоносительство) характеризуется выделением вируса с испражнениями, появлением в крови антител против возбудителя при полном отсутствии клинических симптомов болезни.
Абортивная форма (малая болезнь) проявляется повышением температуры тела в течение 3—5 дней, недомоганием, небольшой головной болью, иногда умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей или незначительной дисфункцией кишечника; отмечается гиперемия слизистых оболочек зева. Заканчивается выздоровлением в течение 5—7 дней.
Менингеальная форма. Протекает как серозный менингит (см. Менингиты). Отмечаются лихорадка, часто двухволновая, головные боли, рвота, боли в ногах и спине как проявление корешкового синдрома. Менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выражены умеренно или слабо, могут отсутствовать. Цереброспинальная жидкость прозрачная, с двух- или трехзначным лимфоцитарным плеоцитозом, содержание белка в норме или нерезко повышено. Выздоровление наступает в течение 3—4 недель.
Паралитические формы. Течение паралитических форм делится на несколько периодов: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный. Препаралитический период продолжается от первых часов болезни до появления параличей (Параличи) и длится 1—3 дня, реже 5—6 дней. Болезнь начинается остро. Наблюдаются высокая лихорадка, головные боли, повторная рвота, боли в спине, шее, конечностях. Характерны гиперестезия кожи, корешковые симптомы Нери, Ласега и др. (см. Радикулит), подергивания в отдельных мышечных группах. У половины больных отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и дисфункции кишечника. В паралитическом периоде быстро нарастают параличи разной локализации, продолжаются от нескольких часов до 1—3 дней. Лихорадка имеет тенденцию к снижению, к концу паралитического периода исчезает. Иногда параличи появляются внезапно без препаралитического периода («утренний паралич»).
Спинальная форма встречается чаще других, появляются вялые парезы и параличи мышц туловища и конечностей с гипотонией, гипо- и (или) арефлексией. Характерна их асимметричность, мозаичность расположения. Парезы и параличи бывают распространенными (при этом они могут захватывать многие группы мышц конечностей и туловища, в т.ч. дыхательные мышцы и диафрагму) или ограниченными (когда поражается одна конечность или одна мышечная группа).
При понтинной форме развивается изолированный парез лицевого нерва. Выявляется полная или частичная утрата мимических движений на пораженной стороне лица, лагофтальм, угол рта свисает. Нарушений чувствительности и слезотечения не бывает
Бульбарная форма протекает наиболее тяжело и сопровождается расстройствами глотания, фонации, усиленной саливацией, центральными нарушениями дыхания (см. Бульбарный паралич).
Смешанная форма характеризуется сочетанием симптомов, свойственных спинальной, понтинной и бульбарной формам.
Изменения цереброспинальной жидкости при паралитических формах такие же, как при менингеальной форме. На 2—3-й неделе болезни начинается восстановление функции пораженных мышц, что соответствует началу восстановительного периода. Особенно активно восстановительный процесс идет в течение первых трех месяцев болезни, затем замедляется, но продолжается до года. При тяжелом поражении мышц полного восстановления их функции не происходит. Развиваются атрофия мышц, суставные контрактуры, вывихи, паралитический сколиоз, отмечаются отставание конечности в росте, остеопороз. Стойкие парезы и параличи рассматриваются как остаточные явления (резидуальный период).
Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни, результатов лабораторных исследований (вирусологических и серологических и данных электромиографии. В каждом случае подозрения на П. в ранние сроки болезни исследуют фекалии и кровь для выделения вируса. Кровь для иммунологического исследования берут дважды: при поступлении больного в стационар и через 2—4 недели. Обнаружение вируса П. и нарастания титра антител к нему в сыворотке крови подтверждает диагноз П. При электромиографическом исследовании выявляется урежение ритма осцилляций или биоэлектрическое молчание.
Дифференциальный диагноз проводят с полирадикулоневритом, невритом лицевого нерва, миелитом. Эти заболевания имеют следующие отличия: для полирадикулоневрита характерны симметричные, преимущественно дистальные парезы, расстройства чувствительности, часто длительное или волнообразное нарастание парезов, отсутствие лихорадки и плеоцитоза в цереброспинальной жидкости: при неврите лицевого нерва парез мимических мышц сопровождается слезотечением из глаза, нарушением вкуса на половине языка, болями в тригеминальных точках, при миелите наблюдаются симметричные, чаще спастические, парезы, тазовые расстройства, нарушения чувствительности, пирамидные знаки.
Лечение. Каждый больной с подозрением на П. должен быть госпитализирован. В течение препаралитического и паралитического периодов болезни необходим строгий постельный режим. Специфического лечения П. нет. Введение гамма-глобулина с лечебной целью неэффективно. Применяют обезболивающие и дегидратирующие средства (диакарб), тепловые процедуры. У больных с бульбарными нарушениями и дыхательными расстройствами необходимо следить за проходимостью верхних дыхательных путей. В случае необходимости применяют искусственную вентиляцию легких.
В восстановительном периоде большое значение имеют массаж, лечебная физкультура, профилактика контрактур. Применяют антихолинз-стеразные средства (прозерин, галантамин, нивалин, стефаглабрина сульфат), витамины В12, В6 анаболические стероиды (метандростенолон, ретаболил). Показана физиотерапия (УВЧ, диатермия, парафинолечение). В позднем восстановительном периоде (не ранее 6 месяцев от начала болезни) можно начинать санаторно-курортное лечение (грязи, морские купания).
Ортопедо-хирургическое лечение последствий полиомиелита. Ортопедическое лечение паралитических форм направлено на предупреждение и лечение контрактур и деформаций, на ускорение восстановления функции опоры и движения Оно включает мероприятия, препятствующие вторичному сморщиванию фасциальных образований, связок и мышц, их укорочению, а также меры, способствующие устранению ложных параличей, нестабильности или неконгруэнтности суставов, обусловленных подвывихами или вывихами суставов.
В паралитическом периоде важно бороться с рефлекторно-болевыми мышечными спазмами неравномерно вовлеченных в процесс мышц, резким снижением их силы, вынужденным неправильным расположением конечностей в постели. С этой целью используют гипсовые повязки, лонгеты, шины, кроватки, туторы, аппараты и ортопедическую обувь, позволяющие предотвратить развитие контрактур, деформаций и максимально уменьшить объем оперативною вмешательства. Для улучшения трофики ц.н.с. и функции мышц уже в этом периоде назначают лечебную гимнастику, массаж, физиотерапию.
В восстановительном и резидуальном периодах ортопедическое лечение может быть консервативным и оперативным. Оно направлено на компенсацию утраченных двигательных функций или создание предпосылок для их восстановления в резидуальном периоде. Арсенал проводимых мероприятий весьма широк: устранение контрактур с помощью редрессаций и фиксаций конечности этапными гипсовыми повязками: теномиотомии и сухожильно-мышечная пластика; удлинение сухожилий и рассечение части сухожильно-капсульно-связочного аппарата; тенодезы или создание искусственных связок и сухожилий; артроризы и артродезы суставов; резекция и остеотомия костей. Как правило, целью оперативного вмешательства является освобождение больного от ортопедическою аппарата, создание равновесия мышечных сил и стабилизации сустава или более удобное использование ортопедических изделий при ходьбе, самообслуживании и занятии профессиональным трудом.
Деформации и контрактуры, возникающие после перенесенного П., по их частоте можно распределить следующим образом: деформации и контрактуры стоп: укорочение конечностей: паралитический сколиоз и вялые параличи плечевого пояса. Нередко наблюдаются их комбинации.
Паралитическая косолапость, пяточно-вальгусная деформация и вальгусная деформация стопы обусловлены параличом в первую очередь передней, задней или обеих большеберцовых мышц и значительно реже малоберцовых мышц. Удлинение пяточного (ахиллова) сухожилия сочетается с сухожильно-мышечными пересадками за счет перонеальных мышц на внутренний край стопы или на пяточный бугор при одновременном укорочении пяточного сухожилия (пяточно-вальгусная деформация стопы). Наиболее благоприятные результаты миотенопластических операций на стопе получены у детей в возрасте до 5 лет. У части больных прибегают к тенодезу за счет укорочения растянутых мышц или артроризу. чтобы ограничить объем патологических движений в голеностопном суставе при так называемой свисающей или пяточной стопе. Для этого иногда используют искусственные связки из синтетических материалов. Проводят также стабилизирующие оперативные вмешательства, например подтаранный артродез и в крайнем случае артродез голеностопного сустава (в случае тотального поражения всех мышц голени).
При укорочении нижней конечности более чем на 4 см у больных с последствиями П. производят ее удлинение за счет остеотомий или закрытого разрыва метафизарной зоны с последующей дистракцией с помощью аппарата Илизарова (см. Дистракционно-компрессионные аппараты). Одновременно осуществляют коррекцию положения голеностопного сустава. При паралитическом сколиозе выполняют операцию с целью его коррекции и фиксации после предварительной коррекции поясничного и грудного отделов позвоночника, например дистракторами Казьмина или инструментарием Харрингтона. Для прочного удержания позвоночника применяют спондилодез (см. Позвоночник). При вялых параличах верхней конечности для улучшения функции руки производят артродез или тенодез лучезапястного или плечевого сустава, в некоторых случаях пересадку мышц в области локтевого сустава и кисти. См. также Детские параличи, Параличи.
Прогноз для жизни при отсутствии параличей всегда благоприятный. Наиболее серьезный прогноз имеют бульбарная форма и распространенная спинальная форма с дыхательными расстройствами. Степень восстановления парезов зависит от тяжести поражения. Глубокие параличи обычно дают остаточные явления.
Профилактика. Основой профилактики является Иммунизация инактивированной или живой вакциной. В СССР с 1959 г. применяют только живую вакцину, изготавливаемую из аттенуированных штаммов Сейбина, которую вводят через рот. Вакцинируют детей первого года жизни по достижении 3-месячного возраста трижды с интервалом в 11/2 месяца. В течение второго и третьего года жизни проводят ревакцинации — 2 прививки в год с интервалом в 11/2 месяца. Дополнительные ревакцинации осуществляют в возрасте 7—8 и 15—16 лет (по одной прививке). Вакцина безопасна и ареактогенна. Противопоказаниями к прививкам являются острые заболевания, сопровождающиеся значительным повышением температуры тела (38,5° и выше) или системными расстройствами, состояния иммунодефицита или иммунодепрессии, вызываемые злокачественными новообразованиями, кортикостероидами, антиметаболитами, ионизирующим излучением. Легкие заболевания верхних дыхательных путей, диареи и др. с повышением температуры тела не более 38,5°, противопоказаниями не являются.
Больные П. или с подозрением на П. подлежат ранней (немедленной) госпитализации с последующей изоляцией (см. Изоляция инфекционных больных). В помещении, где находится больной, проводят ежедневную уборку, нагрязненное им белье обеззараживают, посуду кипятят, предметы ухода, игрушки моют с мылом, уничтожают мух.
Заключительная Дезинфекция предусматривает обеззараживание выделений больного, посуды, белья, верхней одежды и постельных принадлежностей и обработку помещений раствором хлорамина.
Лицам, имевшим тесный контакт с больными П., проводят по указанию санитарно-эпидемиологической службы одноразовую иммунизацию живой полиомиелитной вакциной без учета срока и полноты ранее проведенных прививок против полиомиелита.
Библиогр.: Гинзбург С.Э. и др. Комплексное лечение полиомиелита у детей. М., 1959; Корж А.А. и др. Восстановление опорности нижних конечностей у больных с последствиями полиомиелита, М., 1984; Никифорова Е.К. Профилактика и лечение деформаций опорно-двигательного аппарата на почве полиомиелита, М., 1973, библиогр.; Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, пер. с англ., кн. 3, М., 1987; Эпидемический полиомиелит, под ред. И.Н. Коновалова. М., 1957, библиогр.
II
Полиомиелит
[polioinyelitis; Полио- + греч. myelos (спинной) мозг + -ит, син.: Гейне — Медина болезнь, паралич детский инфекционный — нрк, паралич детский спинальный, паралич детский спинальный атрофический острый, паралич детский эпидемический, паралич эпидемический, полиомиелит эпидемический острый] — острая инфекционная болезнь, вызываемая одноименным вирусом, характеризующаяся поражением ц.н.с., главным образом клеток передних рогов спинного мозга, оболочек головного и спинного мозга, иногда лимфоидной ткани органов пищеварительного тракта; наблюдается чаще у детей.
Полиомиелит непаралитический (р. non paralytica) — П., протекающий в форме острого серозного менингита.
Полиомиелит паралитический (р. paralytica) — форма П., характеризующаяся преимущественным поражением мотонейронов головного и спинного мозга, проявляющаяся развитием перифепических параличей.
Полиомиелит передний подострый Куссмауля — см. Дюшенна болезнь.