Почки
По́чки
Почки (renes) — парный экскреторный и инкреторный орган, выполняющий посредством функции мочеобразования регуляцию химического гомеостаза организма.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧЕРК
Почки расположены в забрюшинном пространстве (Забрюшинное пространство) на уровне XI грудного — III поясничного позвонков. Правая почка более подвижна и располагается несколько ниже левой П. имеют бобовидную форму. Масса каждой почки в норме составляет 120—200 г, длина 10—12 см, ширина — 5—6 см, толщина — 3—4 см. Каждая почка состоит из наружного (коркового) и внутреннего (мозгового) слоев; мозговое вещество представлено пирамидами, основания которых обращены в сторону коры, а верхушки открываются в почечную лоханку (рис. 1). Кровоснабжение П. обеспечивают почечные артерии, отходящие от брюшной аорты и разделяющиеся в воротах каждой почки на две главные артерии — переднюю и заднюю. Отток крови от каждой почки происходит по почечной вене, впадающей в нижнюю полую вену.
Иннервируются П. волокнами почечного нервного сплетения, образованного ветвями чревного сплетения, блуждающего нерва, конечными ветвями чревных нервов, ганглиозными клетками.
Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон, состоящий из нескольких отделов (рис. 2), выполняющих различные функции. Нефрон включает почечный клубочек капиллярных петель, расположенных между приносящей и выносящей артериолами, заключенных в капсулу Шумлянского — Боумена, проксимальный каналец; петлю Генле; дистальный каналец, впадающий в собирательную трубочку. Последняя завершает систему канальцев и морфологически уже не относится к нефрону. Между приносящей и выносящей артериолами клубочка расположен юкстагломерулярный комплекс, в т. ч. клетки, секретирующие ренин — фермент подкласса протеиназ, катализирующий превращение ангиотензиногена в ангиотензин. В каждой почке содержится 1—1,2 млн. нефронов, из которых приблизительно 85% являются кортикальными, а 15% расположены на границе с мозговым веществом почки. Последние, юкстамедуллярные нефроны, принимают непосредственное участие в процессах осмотического концентрирования мочи.
Важнейшая физиологическая роль П. — гомеостатическая: почки участвуют в поддержании постоянства концентрации осмотически активных веществ в плазме и межклеточной жидкости (осморегуляция), их объема (волюморегуляция), электролитного и кислотно-основного баланса, экскретируют продукты азотистого обмена, принимают участие в процессах метаболизма белков, углеводов, липидов, в превращении и выделении из организма токсических веществ, в регуляции системной гемодинамики. Большинство перечисленных функций П. обеспечиваются процессами образования мочи: клубочковой фильтрацией (ультрафильтрацией), реабсорбцией части ультрафильтрата (пассивной и активной), секрецией в канальцах различных веществ и синтезом новых соединений. П. осуществляют также инкреторную функцию, синтезируя ряд биологически активных субстанций (эритропоэтин, ренин, активный витамин D3, простаглаидины и пр.).
Процесс образования мочи начинается с клубочковой фильтрации, величина которой зависит от ряда гемодинамических факторов, прежде всего от объема почечного кровотока, который регулируется главным образом вазоактивными субстанциями (адреналин, ангиотензин, простагландины, брадикинин и др.), симпатическими нервами, гормонами. Почки содержат большое количество кровеносных сосудов, общее сопротивление которых невелико, поэтому в почки ежеминутно поступает около 25% сердечного выброса.
Тотальный почечный кровоток у взрослого человека составляет примерно 1200 мл в 1 мин в пересчете на стандартную поверхность тела (1,73 м2). Из этого объема крови 91—93% протекает по сосудам коркового вещества почек (эффективный почечный кровоток). В наружное мозговое вещество поступает около 6—8%, а во внутреннее — менее 1% объема крови. Основное сопротивление кровотоку оказывают капилляры почечного клубочка, динамика сопротивления определяется тонусом приносящих и выносящих артериол. Изменение давления в почечной артерии сопровождается реактивным изменением тонуса приносящей артериолы клубочка, за счет чего поддерживаются постоянный почечный кровоток и капиллярное давление в клубочке (саморегуляция).
Процесс образования мочи начинается с ультрафильтрации через клубочковый фильтр в просвет капсулы клубочка плазменной воды и растворенных в ней различных веществ с малой молекулярной массой (электролитов, органических соединений). Скорость клубочковой фильтрации в обеих почках составляет в среднем 120 мл в 1 мин — примерно 100 л в сутки на 1 м2 поверхности тела. Фильтрация в клубочках обеспечивается фильтрационным давлением — разностью между гидростатическим давлением в капиллярах гломерул (45—52 мм рт. ст.). с одной стороны, и онкотическим давлением плазмы крови (18—26 мм рт. ст.) и гидростатическим давлением в полости капсулы Шумлянского — Боумена (8—15 мм рт. ст.) — с другой. В норме фильтрационное давление колеблется в пределах 10—20 мм рт. ст. Клубочковая фильтрация снижается при уменьшении системного АД (она прекращается при значениях АД ниже 50 мм рт. ст.), при повышении давления в канальцах и, соответственно, в капсуле клубочка (вследствие затруднения оттока мочи, при повышении давления в интерстиции почки). Регуляция скорости клубочковой фильтрации в каждом нефроне осуществляется объемом протекающей крови и скоростью реабсорбции натрия в данном нефроне. Этот процесс протекает при участии юкстагломерулярного комплекса, реагирующего на растяжение приносящей артериолы притекающей кровью и на квоту реабсорбции натрия в канальце. Секреция ренина, возрастающая при уменьшении растяжения артериолы, активирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин, что приводит к повышению АД, увеличению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, стимулирует рефлекс жажды.
Состав ультрафильтрата (первичной мочи) изменяется в процессе пассажа по системе канальцев, где при участии ферментов, содержащихся в клетках тубулярного эпителия, происходит транспорт веществ через стенку канальцев благодаря процессам реабсорбции (вещество переходит из просвета канальца в интерстиции) и секреции (транспорт вещества идет в противоположном направлении). Транспорт веществ через стенку канальца осуществляется с затратой энергии. Различают активный транспорт — перемещение молекул против электрохимического или концентрационного градиента и пассивный транспорт (диффузию) — перемещение молекул вещества по электрохимическому градиенту, создаваемому путем активного транспорта других веществ.
В проксимальном отделе нефрона реабсорбируется почти полностью профильтровавшийся белок, аминокислоты, глюкоза и большая часть солей. В канальцах и собирательных трубках происходят последующие процессы всасывания и секреции веществ, определяющие окончательный состав выделяемой мочи.
Экскреция белка с мочой в норме не превышает 50 мг в сутки. Увеличение фильтрации белка при поражении клубочков или недостаточная его реабсорбция в проксимальных канальцах могут быть причиной протеинурии.
Поступающие с фильтратом аминокислоты почти полностью подвергаются реабсорбции в проксимальном отделе нефрона. В почках происходят также трансаминирование и дезаминирование аминокислот и расщепление некоторых пептидов (ангиотензин II, брадикинин, инсулин и др.) до аминокислот с последующим их всасыванием в кровь. Увеличение экскреции аминокислот с мочой (аминоацидурия) наблюдается при ускоренной их фильтрации или дефиците ферментов, участвующих в метаболизме и реабсорбции отдельных аминокислот.
Суточная экскреция глюкозы в норме не превышает 130 мг. Реабсорбция глюкозы связана с работой натриевого насоса, удаляющего натрий из клетки через плазматическую мембрану. Количественная оценка показателей реабсорбции глюкозы позволяет судить о функциональном состоянии проксимального сегмента канальцев, а также о количестве эффективно работающих нефронов. Экскреция глюкозы с мочой начинается лишь при условии, что количество профильтровавшейся глюкозы превышает реабсорбционную возможность канальцев. Чаще всего наблюдается при гипергликемии. В норме максимальный транспорт глюкозы у мужчин составляет 375±79,7 мг в 1 мин, у женщин — 303±55,3 мг в 1 мин на 1,73 м2 поверхности тела. У больных сахарным диабетом глюкозурия может уменьшаться, несмотря на стабильно высокий уровень гипергликемии. Это обусловлено прогрессирующим гломерулосклерозом, снижением скорости КФ и, соответственно, уменьшением нагрузки канальцев глюкозой.
Осморегулирующая функция П. связана с процессами реабсорбции ионов натрия и хлора. Активная реабсорбция ионов хлора происходит в толстом восходящем отделе петли нефрона, где функционирует хлорный насос. Ионы натрия реабсорбируются здесь пассивно. Этот участок канальца непроницаем для воды. Фуросемид и этакриновая кислота оказывают свое действие только при попадании в просвет канальца, где они блокируют реабсорбцию хлора и тем самым пассивную реабсорбцию натрия, повышая натрийурез. В извитой части дистального канальца функционирует натриевый насос, реабсорбция хлора происходит пассивно. Отдел дистального нефрона, предшествующий собирательной трубочке, обладает свойством изменять свою проницаемость для воды под влиянием антидиуретического гормона. Функция натриевого насоса регулируется альдостероном. В этом сегменте нефрона реализуется действие спиронолактона, триамтерена и амилорида. Спиронолактон снижает реабсорбцию натрия. Амилорид и триамтерен блокируют вход натрия в клетки данного участка канальцев, и нереабсорбируемый натрий выделяется с мочой.
Экскреция калия составляет примерно 10% от количества фильтрующегося калия. Профильтровавшийся в клубочках калий почти полностью реабсорбируется и затем секретируется в извитой части дистального канальца и собирательных трубках в обмен на натрий. Альдостерон и сердечные гликозиды снижают реабсорбцию калия. Секреция калия стимулируется альдостероном (повышает проницаемость мембран клеток канальца для ионов калия, облегчая пассивный выход их из клетки), тормозится инсулином, антагонистами альдостерона. Кроме этого, выделение калия с мочой зависит от кислотно-щелочного состояния, при этом алкалоз способствует усилению калийуреза, ацидоз его снижает.
Осмотическое концентрирование и разведение мочи осуществляются путем функционирования петли нефрона и собирательных трубочек как «противоточного умножителя»: противонаправленное движение первичной мочи в петле нефрона и в собирательных трубках, по-разному проницаемых для воды и натрия, обусловливает возможность уравновешивания концентрации осмотически активных веществ в моче и интерстиции почек посредством пассивного движения воды по осмотическому градиенту. Последний создается благодаря активному транспорту хлорида натрия в интерстиции из толстого отдела восходящего колена петли нефрона, непроницаемого для воды, и обеспечивает движение воды из просвета нисходящего колена петли нефрона, стенка которого для воды проницаема.
Регуляция почками кислотно-щелочного равновесия (Кислотно-щелочное равновесие) осуществляется главным образом путем реабсорбции бикарбоната натрия и секреции ионов водорода в виде различных кислых соединений (хлорида аммония, однозамещенного фосфата и др.). В норме суточная экскреция ионов Н+ с мочой составляет 50—70 ммоль.
Инкреторная и метаболическая функции П. играют важную роль в гуморальной регуляции ряда физиологических процессов в организме. Кроме секреции ренина П. участвуют в промежуточном обмене ряда гормонов, в частности в катаболизме инсулина, антидиуретического гормона. АКТГ, ангиотензина, гастрина, в превращении витамина D в его наиболее активную форму — 1,25-дигидроксихолекальциферол (витамин D3), а также в синтезе и секреции ряда биологически активных веществ, в т. ч. простагландинов Е2 и F2, а также некоторых кининов, увеличивающих кровоток и стимулирующих натрийурез. В почках синтезируются вещества, регулирующие эритропоэз. Среди этих веществ выделяют эритрогенин, активирующий печеночный эритропоэтиноген, в результате чего в крови появляется эритропоэтин; возможна также секреция почками проэритропоэтина. Почки принимают участие в процессах свертывания крови. В них вырабатывается урокиназа, происходит метаболизм гепарина и продуктов деградации фибрина. Метаболическая функция П. определяется также их участием в синтезе глюкозы (почечный глюконеогенез), окислении свободных жирных кислот, синтезе фосфолипидов.
Возрастные особенности физиологии почек характеризуются относительно медленным становлением гомеостатической функции П. у детей и постепенным ее снижением у лиц пожилого возраста.
У новорожденных фильтрующая поверхность клубочковых мембран, их проницаемость, а также фильтрационное давление в клубочках меньше, поэтому и скорость клубочковой фильтрации в расчете на 1 м2 поверхности тела существенно меньше, чем у взрослых. В возрасте 6 месяцев отношение клубочковой фильтрации к поверхности тела способно достигать значений, близких к таковым у взрослых, но стабилизируется на этих значениях лишь на третьем году жизни ребенка. Канальцевая реабсорбция и секреция у новорожденных также ограничены, что в немалой степени обусловлено сниженной чувствительностью эпителия канальцев к действию регулирующих гормонов. Для выведения из организма осмотически активных веществ ребенку необходимо больше воды, чем взрослому человеку. К подростковому периоду чувствительность П. к действию антидиуретического гормона, альдостерона, вазопрессина и других гормонов становится почти такой же, как у взрослых, и диапазон приспособительных реакций П. на осмотическую и другие нагрузки существенно расширяется.
Инволютивные изменения почек начинаются на четвертом десятилетии жизни. К 70 годам популяция нефронов сокращается нередко более чем наполовину, чему в ряде случаев способствуют склеротические изменения артериол и интерстиция почек, особенно в области почечных сосочков. Структурные изменения П. сопровождаются нарушением почечных функций: уменьшается скорость клубочковой фильтрации, снижается концентрационная способность, ограничивается способность поддержания водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, что особенно проявляется при операционных вмешательствах, инфекциях, дегидратации. В старческом возрасте изменяется структура заболеваний П.; реже встречаются острый и подострый нефрит, поражения почек при системных заболеваниях, но чаще отмечаются хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, паранеопластические нефропатии.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И СЕМИОТИКА
Для диагностики заболеваний почек используют как основные методы обследования больного — анамнез, осмотр больного, пальпацию и аускультацию почек (см. Обследование больного), так и многообразные специальные методы исследования морфологии и функции почек, среди которых к обязательным относятся лабораторные анализы мочи. Из основных методов специальных навыков требуют аускультация почечных артерий (см. Сосудистые шумы) и пальпация почек.
Пальпация почек производится бимануальным методом (рис. 3). Положение больного — лежа со слегка приподнятой головой. Находясь справа от больного, врач располагает ладонь левой руки на пояснице больного (кончики пальцев руки должны касаться m. erector spinae), ладонь правой руки — на передней брюшной стенке (кончики пальцев должны быть направлены к краю реберной дуги). Больному предлагают расслабить мышцы живота и сделать глубокий вдох. Во время вдоха правую руку следует постепенно погружать в глубь живота, а левой рукой оказывать давление на область поясницы. Во время вдоха происходит некоторое смещение почки вниз, в результате чего ее удается пальпировать и оценить ее форму, величину, характер поверхности, болезненность, плотность, смещаемость. Если состояние больного позволяет, желательно произвести пальпацию почек в положении больного стоя. При этом пациент должен стоять лицом или вполоборота к врачу, сидящему на стуле. Мышцы брюшного пресса должны быть расслаблены, а туловище слегка наклонено вперед. В норме почка имеет плотную (но не твердую) консистенцию, гладкую поверхность.
Исследования мочи начинают с ее общего анализа, характеризующего основные физико-химические свойства и микроскопический состав осадка мочи (Моча). Для исследования желательно собрать утреннюю концентрированную мочу, ее среднюю порцию. Микроскопию мочевого осадка следует производить не позднее 2 ч после сбора мочи, а при низкой относительной плотности мочи (менее 1010) — непосредственно после ее сбора.
Свежевыпущенная моча в норме прозрачна, имеет соломенно-желтый цвет. При полиурии и хронической почечной недостаточности окраска мочи менее интенсивная, а при повышенном катаболизме белков (лихорадка, гипертиреоз, инфекция, опухоли) она более насыщенна. Помутнение мочи может быть следствием высокого содержания солей, лейкоцитов, бактерий. Реакция мочи обычно кислая. Щелочная реакция мочи наблюдается при безмясном пищевом рационе, богатом фруктами, овощами; стойкое повышение рН мочи может быть признаком почечного канальцевого ацидоза, бактериальной инфекции, способной разлагать мочевину до аммония. В кислой моче легко образуются кристаллы из уратных и оксалатных солей, в щелочной — из фосфатных солей.
Протеинурия у здоровых лиц качественными пробами обычно не определяется, а за сутки она не превышает 50 мг. Качественные реакции на белок (пробы с сульфосалициловой и азотной кислотами) становятся положительными при содержании в моче белка от 0,033 г/л и более. Для диагностики и оценки тяжести поражения П. более информативно определение суточной протеинурии, чем содержания белка в разовых анализах мочи. Качественный состав белков мочи анализируется по их молекулярной массе, иммунохимическим свойствам. С этой целью используются электрофорез в крахмальном или полиакриламидном геле, гель-хроматография, иммуноэлектрофорез. Наиболее точен метод гель-фильтрации на сефадексе.
Микроскопия мочевого осадка позволяет обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия. У здоровых людей в поле зрения микроскопа при 40-кратном увеличении встречаются 1—2 эритроцита и лишь в отдельных анализах число лейкоцитов обычно не превышает 5 в поле зрения; иногда выявляются единичные гиалиновые цилиндры (например, после физической нагрузки), зернистые и восковидные цилиндры в норме никогда не обнаруживаются.
Общий анализ мочи дает ориентировочное представление о степени лейкоцитурии, эритроцитурии. Более точная их оценка достигается при определении числа клеток в стандартном объеме (в 1 мл мочи по Нечипоренко) или за конкретное время (за сутки — метод Каковского — Аддиса, за минуту — метод Амбюрже). Метод Нечипоренко широко применяется в клинической практике в связи с простотой исследования (анализируется средняя порция свежевыпущенной мочи). Однако в пробе Нечипоренко не учитываются суточные колебания лейкоцитурии, которые могут быть весьма значительными.
Бактериоскопическое исследование осадка мочи является ориентировочным тестом для выявления грибков и диагностики туберкулеза мочевой системы (микроскопия мазков из осадка мочи с окраской по Цилю — Нильсену). Более надежны для диагностики туберкулеза почек бактериологического исследования мочи по методу Прейса — Школьниковой и особенно биологический метод — подкожная инъекция мочи больного морской свинке с целью ее заражения. Наиболее важное значение имеет посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии (метод Гоулда). О диагностическом значении бактериурии говорят при обнаружении в 1 мл мочи более 105 возбудителей.
Исследование функционального состояния почек основано главным образом на клиренс-тестах (см. Клиренс) и состоит в определении скорости клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина), клиренса мочевины, эффективного почечного плазмотока, а также экскреции аминокислот, глюкозы, фосфатов, натрия, способности к осмотическому разведению и концентрированию мочи, скорости экскреции аммония, титруемых кислот, водородных ионов, способности к ацидификации мочи. Минимальный комплекс исследований включает определение скорости клубочковой фильтрации, оценку концентрационной функции П. по относительной плотности мочи в одиночном анализе, в пробе Зимницкого или пробе с сухоядением, а также исследование способности П. к ацидификации мочи.
Для определения скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина необходимо собирать мочу в течение 24 ч с точностью до 1 мин. Клиренс эндогенного креатинина (С) определяют по формуле:
,
где U и Р — концентрация креатинина соответственно в моче и плазме крови, V — величина минутного диуреза. Реже скорость клубочковой фильтрации исследуют с помощью клиренсов радиоактивных изотопов, используя для этой цели этилендиаминтетраацетат, иоталамат натрия, меченный радиоактивным хромом. Величина клубочковой фильтрации в физиологических условиях колеблется в зависимости от возраста, психической и физической нагрузки, характера питания, количества употребляемой воды в разное время суток и др. Наименьшие ее значения отмечаются ранним утром и ночью, наибольшие — днем. Начиная с 40-летнего возраста величина клубочковой фильтрации снижается примерно на 1% в год.
Концентрационную функцию почек можно ориентировочно оценить по показателю относительной плотности утренней мочи, составляющему в норме не менее 1018. Учитывают, что у больных с выраженной глюкозурией этот показатель повышается примерно на 4 на каждый 1% сахара в моче, а у больных с протеинурией — на 1 на каждые 3 г/л белка. После применения рентгеноконтрастных веществ относительную плотность мочи следует определять спустя 1—2 дня. Более достоверные данные дает измерение колебаний относительной плотности мочи в течение суток, в частности проба Зимницкого, которая состоит в оценке относительной плотности каждой из 8 трехчасовых порций мочи, собранных при произвольном мочеиспускании. Снижение максимальной относительной плотности мочи в пробе Зимницкого до 1012 и менее (гипостенурия) или ограничение колебаний относительной плотности мочи в пределах 1008—1010 (изостенурия, т.е. равенство относительной плотности мочи и относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы) свидетельствует о выраженном нарушении концентрационной функции почек. Помимо колебаний относительной плотности мочи в пробе Зимницкого определяют соотношение дневного и ночного диуреза. У здорового человека дневной диурез значительно преобладает над ночным и составляет около 2/3—3/4 суточного диуреза. Более точно осморегулирующую функцию почек оценивают по осмоляльности сыворотки крови и осмоляльности мочи с вычислением концентрационного коэффициента (отношения осмоляльности мочи к осмоляльности сыворотки) и осмолярного клиренса.
Способность почек к регуляции кислотно-основного состояния устанавливают на основании определения рН мочи, титруемой кислотности мочи, экскреции бикарбонатов, аммиака и подсчета аммонийного коэффициента (отношения экскреции аммиака к общей секреции водородных ионов).
Исследование экскреции с мочой отдельных веществ (аминокислот, глюкозы, фосфатов и др.) позволяет обнаружить парциальные нарушения функции П., что особенно важно для диагностики тубулопатий (Тубулопатии).
Практическое значение имеет также количественная оценка экскреции мочевой и щавелевой кислот. Обе кислоты фильтруются в почечных клубочках. Предполагается, что мочевая кислота подвергается почти полной реабсорбции, а увеличение ее экскреции (норма 400—600 мг в сутки) связано с усилением секреции. Снижение секреции с повышением уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) может быть следствием почечной недостаточности при заболеваниях почек и наблюдается также при использовании мочегонных средств тиазидового ряда, бутадиена и некоторых других препаратов, при ацидозе, дегидратации, застойной сердечной недостаточности.
Биопсия почки применяется для уточнения диагноза и оценки прогноза болезни. Чаще проводится чрескожная пункционная биопсия специальной иглой, реже — полуоткрытая биопсия. Чтобы морфологическая оценка изменений в почках была достаточно информативной, необходимо наличие в биоптате не менее 5—6 клубочков. Биоптаты исследуют с помощью светооптической микроскопии. Для определения типа нефрита и его активности дополнительно используют методы иммуногистохимического и электронно-микроскопического исследований. Биопсия почки особенно важна в тех случаях, когда решается вопрос о проведении активной терапии большими дозами глюкокортикоидов, цитостатиков, гепарином, а также плазмафереза. Абсолютно противопоказана биопсия почки при нарушениях свертывания крови, единственной функционирующей почке, сморщенных почках, неспособности больного вступать в контакт, тяжелой артериальной гипертензии. Относительными противопоказаниями к биопсии являются поликистоз почек, миеломная болезнь; поражение сосудов почек, способствующее кровоточивости (диабетический гломерулосклероз, узелковый периартериит).
Семиотика заболеваний почек включает как неспецифические симптомы (например, жалобы на боли в поясничной области, никтурию (Никтурия)), так и характерные для определенных болезней почек специфические симптомы, синдромы и симптомокомплексы, обозначаемые в нефрологической практике как синдромы. Принято выделять так называемый мочевой и гипертензивный синдромы, Нефротический синдром, остронефритический синдром, синдромы канальцевых дисфункций, а также синдромы острой и хронической почечной недостаточности (Почечная недостаточность). Некоторые синдромы (нефротический, гипертензивный) отличаются яркой клинической картиной с многочисленными проявлениями заболевания, для распознавания других синдромов необходимо использовать специальные методы исследований. Мочевой и гипертензивный синдромы могут быть следствием как двустороннего, так и одностороннего поражения почек. Мочевой синдром складывается из протеинурии, гематурии, лейкоцитурии и цилиндрурии.
Остронефритический синдром проявляется бурным возникновением или нарастанием отеков с типичной бледной одутловатостью лица, артериальной гипертензией (обычно диастолической), олигурией, протеинурией, гематурией, нередко нарушением функции почек. В ряде случаев клиника остронефритического синдрома дополняется его характерными осложнениями — почечной эклампсией, острой сердечной (левожелудочковой) недостаточностью, острой почечной недостаточностью. Возникновение остронефритического синдрома считается характерным для типичного начала острого гломерулонефрита (см. Нефриты).
Синдромы канальцевых дисфункций чаще наблюдаются у детей с наследственными тубулопатиями, реже у взрослых как поздно распознанный генетический либо как приобретенный дефект при заболеваниях почек с поражением их интерстиция или при внепочечных заболеваниях (опухоли, аутоиммунные болезни). Наиболее часто отмечается синдром почечного тубулярного ацидоза, который характеризуется сочетанием гиперхлоремического ацидоза с повышенной бикарбонатурией, высоким рН мочи и значительным снижением экскреции с мочой аммония и титруемых кислот. Тубулярная дисфункция (см. Тубулопатии) может проявляться также в форме почечной глюкозурии, фосфат-диабета (гипофосфатемический рахит), почечного несахарного диабета, синдрома Фанкони. Почечный гипертензивный синдром развивается практически при всех паренхиматозных заболеваниях почек, а также при поражении почечных сосудов (реноваскулярная артериальная гипертензия). Повышение АД при заболеваниях почек может быть обусловлено задержкой в организме натрия и воды с формированием объемзависимой гипертензии, активацией прессорной ангиотензин-альдостероновой системы и снижением депрессорной функции почек, обеспечиваемой синтезом простагландинов и конечных продуктов калликреин-кининовой системы — брадикинина и каллидина. Клинические проявления гипертензивного синдрома при болезнях почек определяются степенью повышения АД, поражением сердца и сосудов. Характерны жалобы на головную боль, ухудшение зрения, боли в области сердца, одышку. Так называемый синдром злокачественной почечной гипертензии проявляется значительным и стойким повышением диастолического АД, выраженной ретинопатией (с очагами геморрагий, отеком соска зрительного нерва, снижением зрения (Зрение) вплоть до полной слепоты), энцефалопатией, сердечной недостаточностью.
Важным признаком ряда заболеваний П. являются отеки, которые при нефротическом синдроме обусловлены гипопротеинемией со снижением онкотического давления плазмы, а при остром нефрите возникают в связи с повышенной сосудистой проницаемостью. Степень отеков варьирует от пастозности кожи лица, стоп до анасарки с асцитом, гидротораксом, гидроперикардом. Небольшая по степени задержка натрия и воды может не проявляться видимыми отеками; в таком случае ее определяют по увеличению массы тела больного на фоне снижения диуреза.
Симптомы функциональной недостаточности почек — см. Почечная недостаточность.
ПАТОЛОГИЯ
В современной классификации болезней почек выделяют следующие основные формы патологии: 1) врожденные аномалии количества, расположения и строения почек (пороки развития); 2) генетические нефропатии (тубулопатии); 3) инфекции, инвазии почек; 4) иммуновоспалительные заболевания почек (нефриты): а) первичные, б) вторичные, развивающиеся при системной красной волчанке, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера, болезни Гудпасчера, системной склеродермии, геморрагическом васкулите и др.; 5) нефропатии, обусловленные воздействием экзогенных химических, физических факторов (в т.ч. профессиональных); 6) поражения почек при метаболических, электролитных нарушениях; 7) амилоидоз почек; 8) нефролитиаз; 9) опухоли почек; 10) другие болезни почек. Последняя группа включает нефроптоз, вторичные поражения почек при аномалии их расположения и нарушениях оттока мочи (обструктивные уропатии), в частности гидронефроз, при венозном застое в почках и т.д. Из них одним из наиболее часто встречаемых, особенно у женщин, является нефроптоз (опущенная блуждающая почка) — патологическая подвижность почки, чаще правой, превышающая один позвонок при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное.
При патологической подвижности почки могут возникнуть значительные гемо- и уродинамические нарушения, в частности венозная гипертензия в опущенной почке, перегибы мочеточника с затруднением оттока мочи, что может стать причиной развития пиелонефрита, гидронефроза, форникального кровотечения, нефролитиаза.
Основным симптомом неосложненного нефроптоза являются боли, иногда носящие характер почечной колики. Они обычно возникают в вертикальном положении больного и при физической нагрузке, стихают в горизонтальном положении, иногда сопровождаются ознобом, повышением температуры тела. Могут наблюдаться нарушения функции кишечника, психическая депрессия. Обычно удается прощупать подвижную почку, особенно в вертикальном положении больного. В моче могут определяться белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. При экскреторной урографии, выполненной в горизонтальном и вертикальном положениях больного, видны избыточная подвижность почки и нарушение пассажа контрастной жидкости. В случае нефроптоза, осложненного артериальной гипертензией, производят аортографию и венографию при вертикальном положении больного. Двусторонний нефроптоз может быть одним из проявлений спланхноптоза, для диагностики которого необходима рентгеноскопия желудка.
Консервативное лечение нефроптоза состоит в ношении индивидуально изготовленного бандажа, который надевают утром в положении лежа и на выдохе. Рекомендуются специальный комплекс гимнастических упражнений для укрепления мышц передней брюшной стенки, плавание. Оперативное лечение показано при болях, лишающих трудоспособности, а также при осложнениях нефроптоза. Цель операции — нормализация уро- и гемодинамики фиксацией почки в ее физиологическом положении (нефропексия).
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
Нарушение развития П. в процессе эмбриогенеза выражается различными аномалиями их расположения (дистопии), взаимоотношения, формы, количества, аномалиями почечной паренхимы, чашечно-лоханочной системы и сосудов почек.
Аномалии расположения проявляются гомолатеральной (торакальной, поясничной, подвздошной и тазовой) или гетеролатеральной (перекрестной) дистопией П. При торакальной дистопии почка обычно входит в состав диафрагмальной грыжи (см. Диафрагма). Мочеточник при этом удлинен, почечная артерия отходит от грудной части аорты. При поясничной дистопии почечная лоханка несколько повернута кпереди и находится на уровне IV поясничного позвонка; почечная артерия отходит аорты выше ее бифуркации. Подвздошная дистопия П. характеризуется более выражены ротацией почечной лоханки кпереди и расположением ее на уровне V поясничного — I крестцового позвонков. Почечные артерии, как правило, множественные, отходят от общей подвздошной артерии или от брюшной части аорты на уровне ее бифуркации. При тазовой дистопии П. располагается по средней линии позади и несколько выше мочевого пузыря, она, как правило, в той или иной степени гипоплазирована и имеет овальную, круглую или квадратную форму. Сосуды рассыпного типа являются ветвями общей подвздошной или внутренней подвздошной артерий. Гетеролатеральная (перекрестная) дистопия характеризуется смещением П. на противоположную сторону.
Дистопированная П. часто имеет дольчатое строение и обычно рассыпной тип кровоснабжения с короткими сосудами, ограничивающими ее смещаемость.
В клинической картине, обусловленной аномальным расположением органа, ведущим симптомом является боль, возникающая при перемене положения тела, физическом напряжении, метеоризме. При гетеролатеральной (перекрестной) дистопии боль обычно локализуется в подвздошной области и иррадиирует в паховую область на противоположной стороне. При торакальной дистопии П. клинические проявления и данные рентгенологического исследования могут напоминать опухоль средостения. При поясничной и подвздошной дистопии П. пальпируете виде слабоболезненного малоподвижного образования.
Диагноз устанавливают с помощью экскреторной урографии (Урография), а в случае резкого снижен функции П. — ретроградной пиелографии (Пиелография).
Лечение преимущественно консервативное. Оперативное лечение показано при дистопии осложненной Гидронефрозом или почечно-каменной болезнью (см. Мочекаменная болезнь), гнойным Пиелонефритом.
Аномалии взаимоотношения и формы (сращенные почки) подразделяют на симметричные (подковообразная и галетообразная почки), асимметричные (S-, L- и I-образные почки) формы сращения.
Симметричные формы сращения в виде подковообразной П. встречаются в 21/2 раза чаще у мальчиков. Форма подковы образуется при сращении П. нижними (90%) или верхними (10%) полюсами; на месте соединения П. имеется перешеек, образованный соединительной тканью или почечной паренхимой.
Основным клиническим признаком подковообразной П. является симптом Мартынова — Ровсинга — возникновение болей при разгибании туловища, связанное со сдавленном сосудов аортального сплетения перешейком П. Подковообразную П. иногда можно выявить при глубокой пальпации живота как плотное малоподвижное образование. Рентгенологически такая П. имеет вид подковы, выпуклая часть рой обращена чаще вниз (рис. 4), реже вверх. Наиболее четко контуры подковообразной П. определяются при экскреторной урографии и динамической сцинтиграфии, а также при компьютерной томографии.
Операции при подковообразной П. обычно производят в случае развития осложнений (гидронефроз, опухоль и др.). С целью выявлен характера кровоснабжения перед оперативным вмешательством показано проведение почечной ангиографии (Ангиография).
Галетообразная