Микозы
Мико́зы
(лат. mycoses; греч. mykēs грибок + -ōsis)
заболевания, вызываемые паразитическими грибками. Выделяют М. убиквитарные, т.е. распространенные повсеместно (например, актиномикоз, кандидамикоз, трихофития), и эндемичные, т.е. имеющие ареалы распространения (например, келоидный бластомикоз, характерный для Южной Америки, риноспоридиоз — для Юго-Восточной Азии).
Патогенными являются около 400 видов грибков (см. Грибки паразитические), они поражают человека, домашних и диких животных, птиц, насекомых, земноводных, рыб, растения. В возникновении М. все большее значение приобретают микоценозы — ассоциации возбудителей. Различают смешанные (грибково-грибковые) и сочетанные (грибково-бактериальные, грибково-паразитарные и др.) микоцинозы.
Эпидемиология. Источником возбудителей инфекции при М. являются окружающая среда (см. Сапронозы), некоторые животные, люди; возможна аутоинфекция. Патогенные грибки выделены из речной воды, очищенного и активированного осадка сточных вод, пыли, с шерсти животных, из воздуха и с различных предметов в лечебных и детских учреждениях, казармах, с гниющих деталей деревянных построек, с растений, из пищевых продуктов, систем вентиляции и кондиционирования воздуха. Возбудители некоторых М., в т.ч. Candida, Cryptococcus, обнаружены в тундровых почвах Западного Таймыра (30 000 клеток в 1 г образца). Экспериментально установлена жизнеспособность дрожжеподобных, плесневых и лучистых грибков, находящихся в толще антарктического льда в течение тысячелетий. Многие патогенные грибки сапрофитируют на коже и слизистых оболочках человека. Источником возбудителей инфекции при гистоплазмозе являются летучие мыши и большие скворцы, при криптококкозе — голуби, при кокцидиоидозе (кокцидиоидомикозе) — гремучие змеи и др. Установлена роль рыжих тараканов как переносчиков грибков рода Aspergillus, Candida, Geotrichum, Mucor, Scopulariopsis и др.; мух — как переносчиков грибков рода Absidia, Aspergillus, Geotrichum, Mucor, Penicillium, Tpichothecium и др. Патогенные грибки обнаружены в почвах, где обитают мелкие грызуны, что позволяет относить М. к природно-очаговым болезням.
Среди поверхностных М. заразными являются Микроспория, Трихофития, Фавус. Глубокие М. к категории заразных не относят, но не следует игнорировать выделение их возбудителей в окружающую среду с мокротой, слюной, фекалиями, мочой. Анаэробные актиномицеты обнаруживают в воздухе помещений после пребывания в них людей, в воде серных источников; криптококки, гистоплазмы выявлены в почве, унавоженной пометом птиц (например, в пещерах).
Ряд глубоких М. относят к так называемым болезням цивилизации, профессиональным болезням. например, инфильтративно-нагноительная трихофития является профессиональным заболеванием животноводов.
Патологическая анатомия и патогенез. При большинстве М. тканевая реакция в основном проявляется гранулемой. На ранних стадиях М. развивается воспалительная гиперемия, сменяющаяся серозно-фибринозной экссудацией. Элементы грибка отграничиваются от окружающей ткани широким валом, состоящим вначале из лейкоцитов, затем из лейкоцитов и лимфоцитов, значительное количество которых распадается. В дальнейшем наблюдается развитие макрофагальной реакции, эпителиоидно-клеточной инфильтрации, фибробластического процесса.
Внедрение грибков в организм хозяина происходит ингаляторным, алиментарным или трансмукокутанным путем. Распространение инфекции осуществляется преимущественно контактным (например, при актиномикозе, риноспоридиозе, феогифомикозе), гематогенным (например, при гистоплазмозе) или лимфогенным (например, при паракокцидиоидомикозе, споротрихозе) путем. Глубокие М. могут возникнуть в результате травматической имплантации грибков при ранениях, ссадинах, ушибах, оперативном вмешательстве.
Благоприятный фон для развития М. создают недостаточное или неполноценное питание, имеющиеся заболевания (например, болезни системы крови, злокачественные новообразования), длительное применение антибактериальных, гормональных, цитостатических препаратов. В основе патогенеза М. лежат выраженные в разной степени иммунодефицитные состояния. Различные М. обнаружены у 30% больных лепрой. При трансплантации почек М. выявляются также почти у 30% больных. Генерализованные М., в т.ч. грибковые менингиты, пневмомикозы, диагностируются у больных ВИЧ-инфекцией.
Характеристика отдельных групп микозов. Выделяют две основные группы М. — поверхностные и глубокие. При поверхностных М. (дерматомикозах, дерматофитиях) патологический процесс локализуется преимущественно в коже и ее придатках (волосах, ногтях). К поверхностным М. относятся кератомикозы, эпидермомикозы, трихомикозы. Возбудители кератомикозов могут паразитировать в поверхностных отделах рогового слоя эпидермиса; при этом они не вызывают видимой воспалительной реакции со стороны нижележащих слоев дермы. Эта группа включает Лишай отрубевидный, тропические микозы (желтый лишай, черепицеобразный лишай, черный лишай и др.).
Возбудители эпидермомикозов паразитируют в роговом слое эпидермиса, в ногтевых пластинках. Они вызывают выраженную воспалительную реакцию со стороны нижележащих слоев кожи. Обострение патологического процесса сопровождается аллергической реакцией в виде высыпаний на коже. К этой группе относятся Рубромикоз, Эпидермофития паховая, Эпидермофития стоп.
Возбудители трихомикозов паразитируют в волосах, эпидермисе, собственно дерме, вызывая выраженную воспалительную реакцию, а также в ногтях. Выделяют истинные трихомикозы (пьедра, подмышечный трихонокардиоз) и трихоэпидермомикозы (микроспория, трихофития, фавус). Некоторые возбудители поверхностных М., например трихофитоны, могут поражать лимфатические узлы, головной мозг, печень, а также вызывать сепсис.
При глубоких М. могут поражаться все органы и ткани организма, кроме волос. Для таких глубоких М., как келоидный бластомикоз, споротрихоз, хромомикоз, характерно поражение преимущественно кожи; при кандидамикозе, риноспоридиозе в процесс вовлекаются слизистые оболочки; при аспергиллезе (Аспергиллёз) и паракокцидиоидомикозе — бронхолегочная система; при кладоспориозе, криптококкозе — ц.н.с.
Глубокие М. вызываются дрожжеподобными (например, геотрихоз, кандидамикоз, криптококкоз), плесневыми (плесные микозы), двуфазными (келоидный бластомикоз, североамериканский бластомикоз, Гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, паракокцидиоидомикоз, споротрихоз) и другими грибками. Глубокие М. включают также мицетому стопы (Мицетома стопы) (без идентификации грибка-возбудителя), риноспоридиоз, хромомикоз и др.
Возбудители плесневых микозов (аспергиллеза, гемиспороза, мукороза, пенициллиоза, Цефалоспориоза и др.) относятся к различным родам и видам; они сапрофитируют в почве, воде, воздухе, на растениях, стенах сырых помещений, с.-х. продуктах, на коже и слизистых оболочках людей. Плесневые М. могут развиться в результате внедрения вглубь ткани хозяина грибков, сапрофитирующих на слизистых оболочках (например, дыхательных путей), коже (например, наружного слухового прохода), или при употреблении зараженных грибками пищевых продуктов (см. Микотоксикозы). Распознавание плесневых М. затруднено ввиду отсутствия патогномоничных клинических признаков. Обязательным для подтверждения диагноза является обнаружение элементов грибка при микроскопическом исследовании патологического материала, а также выделение чистой культуры при повторных посевах на питательные среды. Важным диагностическим тестом является обнаружение грибка в невскрывшихся очагах поражения и исследование биоптата или удаленных при оперативном вмешательстве тканей.
Выделяют также поверхностные, лучисто-грибковые болезни, к которым относятся подмышечный трихонокардиоз и эритразма, и глубокие, включающие Актиномикоз и нокардиоз.
В ряде случаев грибковое заболевание обозначают в зависимости от локализации патологического процесса, например отомикоз, онихомикоз, мицетома стопы и др. Грибковые заболевания, объединяемые по локализации очага поражения, но вызываемые различными грибками, определяют как онихомикозы, отомикозы, офтальмомикозы, пневмомикозы и др.
Онихомикозы, или грибковые онихии, чаще развиваются вследствие распространения инфекции из околоногтевых тканей. Реже они возникают непосредственно в области ногтя, например как осложнение подногтевой гематомы. Онихомикозы развиваются постепенно, как правило, малозаметно; присоединение банальной микрофлоры обусловливает появление резко выраженных островоспалительных явлений. Онихомикозы чаще поражают ногти на пальцах стоп; значительно реже — пальцев кистей. Развитию заболевания способствуют недостаточное кровоснабжение нижних конечностей, плоскостопие, мацерация, травмы, тесная обувь. Наиболее часто ногти поражаются при руброфитии, трихофитии, эпидермофитии; реже при аспергиллезе, кандидамикозе и др. Патологический процесс начинается с дистального края ногтевой пластинки и характеризуется изменением цвета ногтей, подногтевым гиперкератозом, утолщением или разрушением ногтевой пластинки. Эти признаки варьируют в зависимости от возбудителя или ассоциации возбудителей. Онихомикозы следует отличать от поражений ногтей при псориазе, красном плоском лишае, трофических нарушений на основе микроскопического исследования ногтевой пластинки на грибки.
Отомикозы, или грибковые отиты, обычно поражают наружный слуховой проход. Развитию заболевания способствуют избыточное скопление серы, мацерация, травмирование кожи, сужение слухового прохода, анатомическое или в результате полипоза, скопления гнойного отделяемого и др. Отомикозы могут быть проявлением актиномикоза, аспергиллеза, гистоплазмоза, кандидамикоза, мукороза, нокардиоза, пенициллиоза и других М., а также осложнением менингита, менингоэнцефалита, арахноидита. Клиническая картина в зависимости от возбудителя характеризуется болями, зудом, мацерацией, корками в наружном слуховом проходе, гнойными выделениями, свищами. Дифференциальный диагноз проводят с отитами другой этиологии на основании выделения возбудителя.
Офтальмомикозы вызываются практически всеми известными паразитическими грибками, в т.ч. смешанными микоценозами. Их развитию способствует местное применение антибиотиков, кортикостероидов. Возможно развитие кандидамикоза глаза после кератопластики. В зависимости от места внедрения возбудителя (роговица, слезный канал, придаточная пазуха носа) и путей его распространения отмечаются микотический конъюнктивит, кератит, дакриоцистит. блефарит, эндо- и панофтальмит, остеомиелит глазницы и др. Клинические проявления разнообразны: от поверхностных поражений, напоминающих экзему, халазион, до подвывиха глазного яблока. Характерно длительное и плохо поддающееся лечению течение. Позднее распознавание офтальмомикоза приводит к атрофии глазного яблока. Диагностика нередко затруднена, особенно при сочетанных поражениях, например аспергиллезе и меланоме глаза и глазницы, и основана на выделении возбудителя.
Пневмомикозы — микозы дыхательных путей. По локализации патологического процесса различают грибковое поражение легочной ткани (собственно пневмомикоз), трахеи (трахеомикоз) и бронхов (бронхомикоз). Пневмомикозы вызываются различными паразитическими грибками (актиномицетами, аспергиллами, гистоплазмами и другими возбудителями), количество которых быстро растет. Число случаев смешанных и сочетанных микоценозов увеличивается. Пневмомикозы могут развиться при воздействии таких ассоциаций возбудителей, как актиномицеты и пенициллы, аспергиллы и микобактерии туберкулеза, кандиды и пневмоцисты, грибки и возбудитель ВИЧ-инфекции и др. Грибки проникают в организм человека ингаляционным путем. При выраженной сопротивляемости организма и незначительном количестве возбудителя возможно миконосительство — транзиторное или перманентное; при пониженной сопротивляемости организма развивается пневмомикоз. При этом в случае массивного поступления грибка или ассоциации возбудителей отмечается острое начало болезни, нередко с выраженным токсическим и аллергическим компонентами. Паразитические грибки могут проникнуть в дыхательные пути и из других существующих в организме очагов микоза. У ослабленных больных или при повторных вдыханиях небольших доз грибков заболевание принимает хроническое течение с чередованием ремиссий и обострений. Пневмомикозам сопутствует интоксикация, в т.ч. связанная с воздействием метаболитов грибков-микотоксинов.
В зависимости от вида грибка-возбудителя клинико-рентгенологическая картина пневмомикоза варьирует. Так, при кандидамикозе отмечаются так называемые летучие инфильтраты, при актиномикозе — инфильтраты с просветлениями и утолщение плевры, при гистоплазмозе — так называемая снежная буря, при аспергиллезе — симптоматика экзогенного альвеолита и др. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом легких, новообразованиями, саркоидозом, лимфогранулематозом, сифилисом, плевритом, абсцессом легкого и др. Хроническое течение приводит к избыточному развитию интерстициальной ткани, деформации бронхов, легочной недостаточности и др.
Диагноз. Трудности ранней диагностики М. часто связаны с невозможностью установить начальный период болезни, несвоевременным микологическим исследованием. Острое развитие М. проявляется лишь при массивном внедрении в организм возбудителя (вдыхание обсемененной грибками пыли, потребление зараженных грибками или микотоксинами пищевых продуктов, лабораторное заражение при работе с культурой грибка и др.). Медленное развитие глубоких М. в сочетании с вариабельностью клинической картины, а также сходство со многими другими болезнями создает серьезные трудности в диагностике.
Лабораторная диагностика осложнена тем, что структура грибков значительно меняется в зависимости от условий культивирования (среды, температуры, доступа воздуха), с чем связана способность грибка переходить от паразитарной формы к сапрофитной. Микробиологическое исследование состоит из микроскопического и культурального. Если получены нечеткие результаты при микроскопии нативных мазков, исследуют препараты, фиксированные над пламенем или в 95° спирте и окрашенные по Граму, Романовскому — Гимзе, Цилю — Нельсену, Аравийскому, Хочкиссу — Мак-Манусу и др. С помощью иммерсионной системы относительно легко обнаруживаются друзы, бластоспоры, мицелий грибков.
Обычными средами для выделения грибковых культур являются жидкое сусло, сусло-агар, среда Сабуро. Для выделения и идентификации дрожжеподобных грибков используют картофельно-морковную среду, рисовый агар, кукурузную среду и др. Избирательными средами для плесневых грибков являются среда Чапека, картофельно-глюкозный агар, желатиновая среда. Для выделения анаэробных лучистых грибков (актиномицетов) используется полужидкий (0,3%) мясопептонный агар с добавлением 1% глюкозы в анаэростате или под слоем (не менее 1 см) вазелинового масла, тиоглеколевая среда, среда Китта — Тароцци. Питательной средой для анаэробных актиномицетов является 2% мясопептонный агар. Культуры грибков исследуют в динамике, определяя цвет, величину, характер поверхности, рисунок, консистенцию, темп роста, ферментную активность, патогенность. Посевы исследуемых биосубстратов проводят 2 или 3 раза. Для идентификации культур грибков применяют метод флюоресценции, реакцию иммунодиффузии в геле и др.
При гистологическом исследовании тканевую реакцию оценивают лишь после обнаружения возбудителя: один и тот же грибок в зависимости от вирулентности и состояния организма обусловливает различный характер тканевой реакции. Сходная тканевая реакция наблюдается при различных М. и других заболеваниях. Материал для исследования берут из центральной части гранулемы, участков казеоза, стенки абсцесса и окружающих тканей. Взятый для гистологического исследования материал используют и для посева, после чего он фиксируется в 10% растворе формальдегида, спирт-формоле, смеси Никифорова или Карнуа, спиртах. Широко применяют окраски гематоксилином и эозином и по Романовскому — Гимзе. Селективные окраски грибков в тканях производят с помощью методик Грама — Вейгерта, Боголепова, Хочкисса — Мак-Мануса, Гридли, Гомори — Грокотта, а также люминесцентной и флюоресцентной методик; используют одновременно не менее двух окрасок.
Чувствительность и специфичность серологических реакций широко варьирует. Наиболее информативны положительные результаты нескольких серологических реакций одновременно.
Многие возбудители глубоких М. трансформируются в организме хозяина из сапрофитной формы в тканевую. В связи с этим в первые недели заболевания иммунные реакции следует ставить с антигенами, полученными из мицелия грибка, в последующие — из его тканевых форм.
Лечение проводят амбулаторно или в стационаре (дерматологическом, терапевтическом и др.) в зависимости от вида возбудителя, выраженности клинической картины. При поверхностных М. назначают этиотропное лечение, заключающееся в комбинации различных наружных воздействий (удаление ногтевых пластинок, рогового слоя эпидермиса, эпиляция волос и др.) с патогенетической (противогрибковые средства) и симптоматической терапией (например, иммунокорректорами, витаминами, лекарственными препаратами, улучшающими микроциркуляцию). Из этиотропных препаратов применяют гризеофульвин, клотримазол, микозолон, микосептин и др.
Пораженные ногтевые пластинки при онихомикозе удаляют с помощью кератолитических пластырей или хирургически. Волосы в очаге трихомикоза (например, при микроспории, трихофитии) эпилируют или сбривают (например, при трихонокардиозе, пьедре), проводят местное и общее антимикотическое лечение.
При лечении глубоких М. основная роль принадлежит оперативному вмешательству (радикальному иссечению очага поражения) в сочетании с применением различных противогрибковых средств (амфотерицин В, анкотил, низорал, амфоглюкамин, нистатин, клотримазол, леворин и др.).
При глубоких М., протекающих в легкой форме, проводят местное антимикотическое лечение (смазывания, полоскания, спринцевания, обкладывания очагов поражения противогрибковыми средствами) в сочетании с пероральным введением лекарственных препаратов. При средних и тяжелых формах рекомендуется внутривенное введение противогрибковых средств (амфотерицина В, анкотила). При тяжелых формах глубоких М. вводят противогрибковые препараты внутривенно (при поражении ц.н.с. — эндолюмбально); используют дезинтоксикационную и стимулирующую терапию, парентеральное питание. Большое внимание уделяют рациональному питанию, ЛФК.
Прогноз. Своевременное распознавание М. и их лечение в абсолютном большинстве случаев приводят к выздоровлению. Длительное течение поверхностного М. (рубромикоза, эпидермофитии и др.) может вызвать аллергизацию организма, облысение (например, при фавусе). Актиномикоз и кокцидиоидомикоз обусловливают развитие рубцовой ткани и могут быть причиной деформации полых органов (кишечника, мочеточников и др.); при гистоплазмозе — возможен Гепатолиенальный синдром; при аспергиллезе — легочно- и легочно-сердечная недостаточность; при риноспоридиозе — обтурация дыхательных путей, уретры; при глубоких М. возможны малигнизация в очагах поражения, амилоидоз внутренних органов.
Профилактика при заразных поверхностных М. заключается в своевременной изоляции и лечении больных, удалении источника заражения. Госпитализации подлежат больные микроспорией, трихофитией и фавусом с поражением волосистой части головы или распространенными очагами на гладкой коже. В первую очередь госпитализируют больных из детских коллективов, многонаселенных квартир, многодетных семей или при отсутствии в семье лиц, способных ухаживать за больным ребенком.
В детских учреждениях устанавливают карантин, который отменяют через 4 нед. после выявления последнего случая заболевания трихофитией, фавусом или микроспорией, обусловленный М. canis и через 6 нед. после последнего случая микроспории, вызванной М. fernigineum. Если в семье болен один ребенок, и лечение проводится амбулаторно, то другие дети в этот период в детский коллектив не допускаются.
Больные микроспорией, поверхностной трихофитией волосистой части головы и гладкой кожи с поражением пушковых волос должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 3 мес. после окончания лечения; при поражении гладкой кожи без поражения пушковых волос — в течение 1 мес. При хроническом течении поверхностной трихофитии диспансерное наблюдение проводится в течение 2 лет. Больные фавусом после окончания лечения состоят на учете в течение 1 года, если в очаге не было повторных случаев заболевания. При госпитализации больного, его выезде, а также после окончания лечения СЭС проводит дезинфекцию с обработкой помещения и вещей, которыми пользовался больной. В очагах микроспории и трихофитии, вызванной зоофильными грибками, проводится в течении 2 мес. трехкратное клинико-лабораторное обследование членов семьи, бывших в контакте с больным; при трихофитии, вызванной антропофильными грибками, — в течение 2 лет. Основа профилактики поверхностных М., и особенно микозов стоп, — строгое соблюдение правил личной гигиены, санитарно-эпидемиологического режима в банях, бассейнах, душевых, парикмахерских.
Профилактика глубоких М. заключается в своевременной обработке ран, ссадин, использовании респираторов при работе в запыленных помещениях, на земляных работах, при недостаточной герметичности технологических процессов, в частности связанных с использованием грибков (кандидов, аспергиллов), контроле за больными, получающими антибиотики, цитостатики и др., за средой в больничных, производственных и других помещениях.
Библиогр.: Егорова Е.В. и Минскер О.Б.Грибковые и некоторые паразитарные заболевания женских половых органов, с. 59, М., 1988; Кашкин П.Н. и Лисин В.В. Практическое руководство по медицинской микологии, Л., 1983; Хмельницкий O.K. Гистологическая диагностика поверхностных и глубоких микозов, Л., 1973.