Кость

I

Кость (os) — орган опорно-двигательного аппарата, построенный преимущественно из костной ткани. Совокупность К., связанных (прерывно или непрерывно) соединительной тканью, хрящом или костной тканью, образует Скелет. Общее количество К. скелета взрослого человека более 200, в основном они парные. К. являются опорой для мягких тканей и рычагами, которые приводятся в движение мышцами. К. выполняют также защитную функцию, формируя каналы и полости, в которых заключены органы. Биологическая функция К. связана с участием их в обмене веществ и кроветворения.

ЭМБРИОЛОГИЯ

Кость развивается из мезенхимы склеротомов. Различают два способа развития костной ткани: непосредственно из мезенхимы и на месте ранее заложенного хряща. Первый способ характерен для развития грубоволокнистой (ретикулофиброзной) костной ткани при образовании покровных К. крыши черепа. Их закладка начинается на 1-м месяце внутриутробного развития с образования первичной перепончатой кости и с последующим отложением в ней костного вещества, включающего соли кальция, фосфора и др. Происходит очаговое размножение мезенхимных клеток и васкуляризация образовавшихся остеогенных островков, в которых появляются коллагеновые волокна и дифференцируются остеобласты. В этот же период эмбриональная соединительная ткань вокруг К. превращается в надкостницу. За счет остеогенной активности остеобластов К. одновременно растет в толщину (периостальное окостенение). Первичная (ретикулофиброзная) К. в более поздних стадиях замещается вторичной (пластинчатой) К. Развитие пластинчатой костной ткани связано с процессом разрушения участков К. и формирования кровеносных сосудов в толще ретикулофиброзной К. Разрушают К. особые клетки — остеокласты.

Развитие К. вторым способом начинается с того, что на 2-м месяце эмбрионального развития в местах будущих трубчатых К. из мезенхимы формируется хрящевой зачаток, повторяющий форму К. (хрящевая модель). Он покрыт надхрящницей. Дальнейшее развитие К. связано с формированием кровеносных сосудов и появлением в надхрящнице средней части диафиза К. остеобластов и межклеточного вещества, образующих из ретикулофиброзной костной ткани вокруг диафиза К. перихондральное костное кольцо (перихондральное окостенение). Оно даст начало компактному веществу кости. В результате этого в хряще средней части диафиза происходят дистрофические изменения, в то время как его участки на границе с эпифизами продолжают свой рост. В этих местах клетки хряща собираются в колонки вдоль оси кости. С момента формирования сосудов и образования остеобластов надхрящница превращается в надкостницу. Диафизарный хрящ разрушается, остеобласты располагаются по поверхности частей обызвествленного хряща и образуют вокруг них ретикулофиброзную периостальную К. Процесс отложения кости внутри хрящевого зачатка называют эндохондральным, или энхондральным, окостенением. В диафизе таким образом формируется первичный центр окостенения (диафизарный центр). Одновременно с развитием энхондральной К. идет и ее разрушение остеокластами. В результате образуются полости и формируется первичная костномозговая полость. Из мезенхимы в ней развивается эндострома костного мозга, в крови появляются кроветворные клетки. Хрящ эпифизов в центральной части подвергается обызвествлению и разрушению. В эпифизы врастают сосуды и вокруг них идет процесс энхондрального окостенения. Это место в эпифизе называют вторичным центром окостенения (эпифизарным центром). В большинстве К. эпифизарные центры (точки) окостенения появляются после рождения ребенка. Часть хряща эпифиза, прилежащая к диафизу, образует метаэпифизарную пластинку роста (эпифизарный, метаэпифизарный, хрящ), которая окончательно формируется только в постэмбриональном периоде, когда происходит окостенение эпифиза. За счет нее осуществляется рост кости в длину; в толщу К. растет за счет надкостницы путем наложения новообразованного костного вещества (аппозиционный рост). Рост К., соединение ее частей в единое целое заканчивается к 20—25 годам, а в костной ткани в течение всей жизни человека идет процесс обновления, заключающийся во взаимосвязанных созидании и разрушении костного вещества.

АНАТОМИЯ

На основании различия формы, функции и развития костей их разделяют на пять групп: трубчатые (длинные и короткие), губчатые, плоские, смешанные и воздухоносные. Трубчатые К. построены из компактного и губчатого вещества. Средняя часть таких К. — тело, или диафиз, имеет форму трубки, внутри которой находится костномозговая полость. Концы трубчатых К. — эпифизы утолщены и соединяются с соседними К. Как правило, эпифизы имеют суставные поверхности, покрытые суставным хрящом. Часть кости, расположенная между диафизом и эпифизом, называется метафизом, а отростки кости, служащие для прикрепления мышц, — апофизами. К. этого типа образуют основу конечностей и играют роль длинных рычагов, приводимых в движение мышцами. Короткие трубчатые К. (пясти, плюсны, фаланги пальцев) представляют собой короткие рычаги и имеют очаг окостенения лишь в одном эпифизе (моноэпифизарные К.). Губчатые К. построены преимущественно из губчатого вещества. К ним относятся грудина, позвонки, К. запястья, предплюсны. Плоские К. образуют крышу Черепа и выполняют преимущественно функцию защиты. Они образованы наружной и внутренней пластинками компактного вещества, между которыми находится губчатое вещество (диплоэ). Плоские К. поясов конечностей построены преимущественно из губчатого вещества и выполняют функцию опоры и защиты. Смешанные К. представлены К. основания черепа. Они развиваются по-разному, имеют различные строение и функции. Ряд К. черепа содержит полости, выстланные слизистой оболочкой и заполненные воздухом, их называют воздухоносными.

Поверхность К. неровная в местах прикрепления мышц. Чем сильнее развита мускулатура, тем лучше выражены мышечные отростки К. На поверхности К. находится одно или несколько питательных отверстий, через которые в К. проникают кровеносные сосуды с окружающими их нервными сплетениями.

Надкостница покрывает К. снаружи (периост) и выстилает костномозговую полость (эндост). Она состоит из наружного волокнистого и внутреннего остеогенного слоев. Наружный образован главным образом плотной соединительной тканью, внутренний слой у лиц молодого возраста содержит остеобласты и остеокласты. Надкостница богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами. Она участвует в фиксации сухожилий и мышц к кости, в трофике, росте и развитии последней, вместе с эндостом может также участвовать в регенерации кости.

Кость состоит из компактного и губчатого вещества. Компактное вещество лежит по ее периферии, а губчатое внутри. Перекладины губчатого вещества (ранее их называли костными балками) располагаются закономерно соответственно функциональным условиям, по линиям сжатия и растяжения. Прочность и одновременно эластичность К. достигается определенным соотношением органического и неорганического вещества, входящих в ее состав.

ГИСТОЛОГИЯ

Костная ткань является биологическим композитом, основу которого составляет волокнистое соединительная ткань, находящееся в тесной связи с минерализованным основным веществом. Различают зрелую и незрелую (эмбриональную) костную ткань. Зрелая костная ткань может быть губчатой или компактной. Главными компонентами костной ткани являются: волокнистые коллагеновые структуры, минерализованное основное вещество, костные клетки, система интерстициальных каналов.

Волокнистые коллагеновые структуры представлены сложной иерархической системой, которая включает: молекулы коллагена, микрофибриллы, фибриллы, волокна и волокнистые комплексы (рис. 1). Основа этих структур — коллагеновый белок составляет около 95% органического матрикса К. Молекулы коллагенового белка имеют стержневидную форму, построены из 3 полипептидных спиралей, включающих около 1000 аминокислотных остатков. Костный коллаген практически полностью состоит из I типа коллагена. Молекулы образуют надмолекулярные агрегаты — микрофибриллы, построенные из 4—5 молекул коллагена. Микрофибриллы имеют волнисто-спиральную форму. Они существуют как в свободном виде, так и в агрегатах, называемых фибриллами. Последние имеют спиралевидную форму, округлые очертания на поперечном срезе, характерную периодичность, т.е. правильное чередование светлых и темных участков по длине фибриллы. Большая часть фибрилл объединяется в коллагеновые волокна — более сложную структуру, меньшая часть — существует самостоятельно. Большинство коллагеновых волокон имеют плоскую форму, другие — уплощенную или цилиндрическую. Плоские коллагеновые волокна (характерны для кости) называют костными пластинками. В зависимости от занимаемого в составе компактной или губчатой костной ткани места их обозначают как наружные и внутренние периферические общие (генеральные) гаверсовы (остеонные) и промежуточные (интерстициальные, вставочные, обломочные). Строение всех костных пластинок идентично (рис. 2). В состав костной пластинки могут входить от нескольких сотен до нескольких тысяч коллагеновых фибрилл. В центральной части костной пластинки коллагеновые фибриллы ориентированы преимущественно продольно. По периферии пластинки фибриллы имеют наряду с продольной, тангенциальную и поперечную ориентацию. Тангенциальная ориентация здесь является преимущественной. Костные пластинки не имеют монолитной структуры. Они расслаиваются (ветвятся), т.е. происходит перераспределение их фибриллярного состава. Это обеспечивает единство волокнистой основы кости. Кроме этого, костные пластинки пронизаны и разделены на своеобразные сегменты тонкими коллагеновыми волокнами или отдельными фибриллами, идущими перпендикулярно поверхности пластин. Эти волокна входят в состав цилиндрических и уплощенных коллагеновых волокон, расположенных с обеих сторон костной пластинки. В их составе значительно меньше фибрилл, чем в костных пластинках. Они достаточно рыхло расположены в промежуточном слое между костными пластинками. После декальцинации (удаления солей кальция) в промежуточном слое обнаруживаются пространства, не заполненные волокнистыми структурами. Вероятно, второй вид коллагеновых волокон выполняет интегрирующую (вспомогательную) функцию в составе волокнистого остова. Костные пластинки образуют пластинчатые комплексы, в состав которых входят две и более пластинок, расположенных параллельно и разделенных промежутком, заполненным другими по форме и ориентации коллагеновыми волокнами.

В костной ткани выявляется три вида пластинчатых комплексов; плоские, цилиндрические и полуцилиндрические. В компактной К. центральная большая часть построена из цилиндрических пластинчатых комплексов, образующих телескопические структуры, которые являются основой остеонов (гаверсовых систем) — первичных единиц кости (рис. 3). В центре остеонов располагаются центральные (гаверсовы) каналы. Между остеонами, в тесной связи с ними, находятся полуцилиндрические пластинчатые комплексы. Периферические, как наружная, так и внутренняя части, построены из плоских пластинчатых комплексов. Все разновидности пластинчатых комплексов взаимосвязаны. Трабекулы губчатой кости толщиной более 250 мкм построены из тех же разновидностей пластинчатых комплексов с некоторыми особенностями ориентации. В более тонких трабекулах отсутствуют остеонные структуры. Компактная костная ткань представляет единый массив, в то время как трабекулярная имеет ячеистую организацию. В костях обе разновидности присутствуют вместе. Преобладание одной из них зависит от специфики биомеханической функции кости.

Клетки костной ткани разделяют на остеогенные, остеобласты, остеоциты и остеокласты. Остеогенные клетки являются камбиальными элементами костных клеток. Они находятся преимущественно в составе внутреннего слоя надкостницы (периоста) и эндоста, который выстилает поверхность всех полостей компактной и губчатой К. Остеогенные клетки в центральных каналах служат источником костных клеток, создающих новые гаверсовы системы. Остеогенные клетки присутствуют в составе костного мозга. Выделено два типа остеогенных клеток: покоящиеся и активированные. Покоящиеся недифференцированные клетки имеют вытянутую веретенообразную форму. Активированные астеогенные клетки округлой формы, в их ядре и цитоплазме повышено содержание РНК, что указывает на активацию роста и дальнейшей дифференцировки. Остеобласты — клетки, синтезирующие большую часть органического костного матрикса (коллаген, гликозаминогликаны и др.) в период костеобразования. Это крупные отростчатые клетки округлой или овальной формы; присутствуют в участках активного костеобразования. Остеоциты — зрелые дифференцированные костные клетки, обеспечивающие целостность костного матрикса и участвующие в регуляции его гомеостаза. Остеоциты расположены в костных лакунах, образованных коллагеновыми фибриллами и минерализованным основным веществом. Между клетками и стенками лакун имеется остеоидный слой неминерализованного матрикса, состоящий из коллагеновых фибрилл и основного вещества. В цитоплазме остеоцитов значительно меньше органелл, чем у остеобластов. Остеокласты — клетки, осуществляющие резорбцию костной ткани.

Важную роль в костной ткани играет интерстициальное пространство, представленное сложной системой сообщающихся между собой каналов, по которым происходит перемещение воды и растворенных в ней питательных веществ и метаболитов костных клеток. Каналы различаются размерами, направлением, назначением, хотя и являются участками единой системы. Выделяют центральные (гаверсовы), фольксмановские (прободающие), соединяющие (радиальные) каналы, а также канальцы, лакуны (клеточные и неклеточные), межструктурные (межфибриллярные и межкристаллические) пространства.

Центральные (гаверсовы) каналы располагаются в центре остеона — структурной единицы К. (рис. 4). В основном они ориентированы вдоль длинной оси К., хотя часть из них имеет тангенциальную или даже поперечную ориентацию. Стенки каналов образованы костными пластинками. Каналы ветвятся, однако после ветвления их ориентация значительно не меняется. Фолькманновские каналы идут от периостальной поверхности К. поперечно к ее длинной оси и открываются в центральные каналы. Их диаметр несколько меньше — 30—60 нм, за счет этих каналов центральные каналы сообщаются с наружной поверхностью К. Такой же размер и направленность имеют соединяющие каналы — анастомозы между центральными каналами. Канальцы (рис. 5) — это звено микроциркуляторной системы К., обеспечивающее связь лакун между собой, лакун и межструктурных пространств, а также связь интерстициальных пространств с центральными каналами. В связи с этим канальцы имеют различную ориентацию, их диаметр может изменяться. Среди лакун (рис. 6) в компактном веществе К. выделяют клеточные и неклеточные.

Своеобразие строения костной ткани определяется наличием в ней минерализованного основного вещества. Минеральные соли присутствуют в форме кристаллов и аморфной фазы. Наиболее вероятным преобладающим компонентом минералов костной ткани является гидроксиапатит. Кроме кальция, фосфора и магния в костной ткани присутствует около 20 микроэлементов: медь, цинк, стронций, барий, берилий, алюминий, молибден, золото, марганец, железо и др. Содержание большинства из них не превышает 0,0001%. Недостаток или избыток микроэлементов в К. вызывает остеомаляцию, остеопороз и др. Микроэлементы играют важную роль в процессах обновления кристаллической решетки минералов при физиологической регенерации К. Форма кристаллов минерализованной костной ткани варьирует от игольчатой до пластинчатой. На форму и размеры кристаллов могут влиять возраст, коллагеновая матрица и др. Величина кристаллов определяет удельную поверхность минерала кости, что сказывается на скорости обменных процессов. Кристаллы заполняют межволокнистые пространства. Они находятся в тесной связи с коллагеновыми фибриллами. Кристаллы, расположенные на поверхности фибрилл, ориентированы вдоль их длинных осей. Аморфная фаза представлена в основном фосфатом кальция — первым минералом, образующимся в костной ткани при кальцификации. Он является предшественником кристаллического гидроксиапатита. Соотношение кристаллической и аморфной фаз в костной ткани меняется с возрастом. Существуют некоторые различия химического состава минерального компонента в разных К. скелета, а также наблюдаются возрастные его колебания в одной и той же К. Остеоны костной ткани характеризуются различной степенью минерализации, что связано с их возрастом. Наиболее минерализованными структурами являются зрелые остеоны и промежуточные пластинки.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Кость является динамичной структурой, постоянно обновляющейся за счет перестройки. Торможение или отсутствие перестройки сопровождается ухудшением механических свойств К. и приводит к возникновению макро- и микропереломов, например при мраморной болезни, гипотиреозе, гипофизарной карликовости. Обычно представление о прочности К. связывают с ее твердостью, зависящей от содержания в ней минеральных солей. На самом деле прочность К. обусловлена также и ее внутренней архитектоникой. Например, при мраморной болезни, болезни Педжета, несмотря на большую, чем в норме, твердость К. подвержены патологическим переломам, т.к. костные массы образуют беспорядочные нагромождения, не соответствующие функциональному назначению.

Некроз кости происходит при нарушении кровообращения, при воспалительных процессах в ней или в окружающих ее тканях, при воздействии на К. термических факторов (ожог, отморожение) и др. Он характеризуется кариорексисом (растворением ядер) остеоцитов.

Атрофия кости заключается в убыли ее вещества (костных структур) вследствие преобладания рассасывания костной субстанции над ее созиданием. Атрофия может распространяться на всю К. или быть очаговой. В первом случае различают концентрическую и эксцентрическую атрофию. При концентрической атрофии уменьшается толщина К. с нормальным соотношением между компактным веществом и костномозговой полостью; при эксцентрической форме процесс атрофии идет в основном со стороны костномозговой полости, приводя к расширению ее и к истончению компактного вещества, без нарушения размеров и общей конфигурации К. Атрофия К. обычно сопровождается расширением сосудистых каналов и костномозговой полости за счет рассасывания их стенок и балок губчатого вещества, что приводит к остеопорозу. Очаговая атрофия зависит от местных патологических процессов, например может быть обусловлена давлением опухоли, аневризмы сосуда. Однако очаговая атрофия не является чисто местным процессом: изменения структуры К. непосредственно в области воздействия повреждающего фактора сопровождаются перестройкой и других отделов К. в порядке приспособления к условиям нагрузки, изменившимся в процессе атрофии.

Старческая атрофия (старческий остеопороз) захватывает весь скелет, но неравномерно как в отношении разные К., так и различных отделов одной и той же К. Это, как правило, эксцентрическая атрофия, она наиболее сильно выражена в губчатых К., особенно в позвонках, и в губчатом веществе трубчатых костей. Общая структура К. упрощается. Атрофия К. при старческом остеопорозе происходит медленно путем резорбции одновременно обоих ее компонентов — органического и неорганического.

Атрофия от бездеятельности наблюдается в кости, например при длительной иммобилизации конечности, в ампутационных культях, в альвеолярных отростках челюстей при потере зубов. В первом случае это обычно эксцентрическая атрофия, не резко выраженная. В костях ампутационных культей при длинных культях наблюдается эксцентрическая, а при коротких — концентрическая атрофия.

При атрофии от давления происходит исчезновение костных структур, иногда на значительном протяжении, например, при аневризме аорты образуются большие дефекты в телах позвонков, в их отростках иногда до вскрытия спинномозгового канала.

Невротическая атрофия наблюдается при заболеваниях центральной и периферической нервной систем — гемиплегии, полиомиелите, при нарушении целости нервных стволов. Повреждение смешанных нервов сопровождается более выраженной атрофией, чем поражение двигательных. Гиперпластические процессы в кости имеют различное происхождение. Они могут иметь приспособительный характер, как, например, рабочая гипертрофия К. Она выражается в утолщении компактного вещества, в образовании мощных перекладин губчатого вещества. Рабочая гипертрофия развивается в связи с особенностями профессии или в тех случаях, когда на К. падает увеличенная нагрузка вследствие отсутствия другой К. или при патологическом процессе в ней. Очаговые гиперпластические процессы могут возникать, например при Мелореостозе, вследствие реактивных, воспалительных процессов (см. Остеомиелит). Диффузное утолщение К. носит название Гиперостоза, утолщения в виде очаговых костных выростов называют экзостозами, или остеофитами.

Увеличение массы костных структур носит название остеосклероза. Причины развития остеосклероза и степень его распространения различны. Наблюдаются случаи остеосклероза скелета конституционального характера (генуинный остеосклероз). Строение скелета при этом правильное, но К. очень плотны, толсты, массивны. Компактное вещество их утолщено, каналы остеонов значительно сужены вследствие образования новых костных пластинок на их стенках (эбурнеация). Очаговый остеосклероз может возникать в результате воспалительных процессов, а также вокруг каких-либо плотных отложений, опухолей, паразитов.

И костеобразование, и рассасывание костных структур как в норме, так и при патологии протекают на фоне усиленного кровоснабжения, степень которого различна. Обычно трудно определить, какая степень гиперемии благоприятствует костеобразованию и какая — рассасыванию костного вещества. Особенно резко выражены гиперемия и ангиоматоз при своеобразном ангионейродистрофическом процессе — спонтанном рассасывании К. При нем частично или целиком рассасываются отдельные К. или несколько костей: бедренная, кости тазового или плечевого пояса, лицевые, грудной клетки (позвонки, ребра). При декомпрессионной болезни (Декомпрессионная болезнь) в костях наблюдаются изменения, описываемые под названием костных инфарктов.

Дистрофические изменения костной ткани — разнообразные патологические состояния, связанные с нарушением обмена в К. Недостаток в рационе витамина А (ретинола) ведет к замедлению роста скелета вследствие нарушения энхондрального и периостального костеобразования. Морфологические изменения в К. при авитаминозе С состоят в нарушении роста и регенерации костной ткани (см. Цинга). При недостатке кальциферола (D-авитаминозе) изменения К. выражаются в форме рахита и остеомаляции.

Гипервитаминоз А. (см. Витамины) наблюдается при передозировке витамина А и проявляется образованием небольших периостальных гиперостозов в области диафизов К. Передозировка витамина D при лечении рахита может вызвать развитие остеопороза (при наличии гиперкальциемии, гиперфосфатемии, гиперкальциурии).

Дистрофические костные изменения бывают ярко выражены при акромегалии (Акромегалия), гипопитуитаризме (см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность), гипер- и Гипотиреозе, гиперпаратиреозе. При гипопитуитаризме эпифизарные хрящевые ростковые пластинки не закрываются вплоть до глубокой старости, черепные швы также не заращены; перестройка К. резко замедлена. Поэтому в К. до глубокой старости не происходит обновления костных структур. При гипертиреозе (см. Зоб диффузный токсический) в К. развиваются процессы, связанные с усилением обмена. К. подвергаются усиленной перестройке, что легко уловить по мозаичному строению костных перекладин. При длительном гипертиреозе более интенсивны процессы рассасывания костной ткани, что ведет к развитию остеопороза, иногда очень резко выраженного. При гипотиреозе, вызванном недоразвитием щитовидной железы, наблюдается нарушение роста К., ведущее к карликовости. Типичные изменения К. наблюдаются при гиперпаратиреозе (см. Паратиреоидная остеодистрофия). Хронические заболевания органов пищеварения — поджелудочной железы, желчного пузыря, желудка, кишечника, в частности высокая резекция тонкой кишки, спру (Спру тропическая), — могут осложняться остеомалятическим синдромом, нередко выступающим на первый план. Примером легочной остеодистрофии является синдром Бамбергера — Мари (см. Бамбергера — Мари периостоз).

Костная ткань обладает большой способностью к регенерации. В зависимости от условий, в которых протекает процесс регенерации, образование новой костной ткани происходит по соединительнотканному или хондральному типу. Со стороны надкостницы наиболее интенсивно происходит образование хрящевой ткани. Это имеет большое физиологическое значение, т.к. обеспечивает быстрое обездвижение костных отломков, необходимое для дальнейшего их сращения. Хрящевая ткань образуется гораздо быстрее, чем костная, и обладает достаточной плотностью, чтобы первично фиксировать отломки. Фиксация отломков обеспечивает состояние покоя, необходимое для основного процесса репаративной регенерации К. — образования интермедиарной костной мозоли непосредственно по линии перелома.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Поскольку многие поражения К. не имеют специфических симптомов, большое значение в их распознавании приобретают анамнез, результаты осмотра, оценка общего состояния больного, его возраст, локализация патологического процесса, характер и интенсивность болей. Чрезвычайно важны сведения о динамике болезни, поэтому необходимы подробные клинические сведения и выполненные на предыдущих этапах обследования рентгенограммы.

Изучение анамнеза дает возможность установить давность заболевания, правильно оценить роль травмы, если она имела место. Часто травма является провоцирующим моментом, выявляющим скрыто протекающий патологический процесс (опухоли кости, диспластические поражения и др.). При повреждении нормальной К. сразу появляется припухлость и наступает нарушение функции. При патологическом процессе в К. эти признаки обычно обнаруживаются через некоторое время. Для диагностики отдельных видов дисплазий (экзостозной хондродисплазии, несовершенного остеогенеза и др.) имеет значение выяснение наследственности. Сведения о ранее перенесенных заболеваниях (остеомиелит, туберкулез, сифилис и др.) нередко помогают в установлении природы заболевания костей.

Ранним симптомом поражения К. является боль, которая может быть различной по характеру и локализации. Так, острые, внезапно возникающие без видимой причины боли или боли, связанные с минимальной травмой, указывают на возможность патологического перелома. Постепенно нарастающие боли характерны для воспалительного процесса в кости (например, туберкулеза). Тупые, длительные боли распирающего характера нередко наблюдаются при опухолевом процессе. Изнуряющие, точно локализованные ночные боли — характерный признак остеоидостеомы и изолированного абсцесса К. Часто боли не соответствуют месту расположения патологического очага, а являются отраженными. Так, при поражении тазобедренного сустава они нередко локализуются в коленном суставе.

Осмотр больного проводят в положении лежа, сидя и в движении; при этом сопоставляют симметричные участки тела. Патологические состояния костной ткани (утолщения, деформации, неровности поверхности, укорочение и др.) пальпаторно легче определяются, если К. расположена близко к поверхности (кисть, стопа, большеберцовая кость, ключица, череп). Иногда при осмотре удается установить форму, распространенность костного поражения (например, опухоли), а также отечность, припухлость или уплотнение мягких тканей. Состояние суставов определяют при подробном исследовании всей конечности и каждого сустава в отдельности, а объем движений в суставе — с помощью угломера (гониометра). Увеличение или уменьшение размеров пораженного участка К. выявляют путем измерения окружности сегмента с учетом толщины мягких тканей.

Важное место в комплексной диагностике поражений костно-суставного аппарата занимает Рентгенологическое исследование. Оно показано во всех случаях повреждений или других поражений К. Основу исследования составляют обзорные снимки в двух взаимно перпендикулярных проекциях. Для изучения мелких деталей структуры К. иногда делают снимки с прямым увеличением рентгеновского изображения. При исследовании более сложных отделов скелета (череп, позвоночник, крупные суставы и т.д.) по показаниям проводят томографию (Томография), чтобы получить изолированное изображение нужного отдела К. и уловить даже небольшие изменения в структуре губчатого и компактного вещества. Более полную информацию о структуре К. дает компьютерная томография и исследование с помощью ядерно-магнитного резонанса.

Локомоторную функцию костей, в т.ч. биомеханику суставов, изучают с помощью рентгенотелевизионного просвечивания и рентгенокинематографии (Рентгенокинематография), т.е. серии снимков, снятых в разных фазах движения в суставе, — так называемой функциональной рентгенографии. Для оценки содержания минеральных солей в К. и определения степени остеопороза применяют рентгеноденситометрию.

Рентгенография при заболеваниях К. не ограничивается лишь определением нозологической формы, она включает и своевременное выявление осложнений, наблюдение за течением болезни, влиянием лечебных мероприятий, в т.ч. результатами оперативных вмешательств.

Воспалительные заболевания К. могут осложняться свищами. Для выяснения топографии, диагностики затеков и источников свища проводят фистулографию (Фистулография). Подозрение на повреждение крупного сосуда при травме скелета может явиться показанием для срочной артериографии (см. Ангиография). Кроме того, в трудных случаях дифференциальной диагностики воспалительных и опухолевых процессов в К. применяют артериографию и остеомедуллографию (введение рентгеноконтрастного вещества в костномозговой канал длинной трубчатой кости).

Таким образом, методики рентгенологические исследования К. весьма разнообразны. Они позволяют судить о положении, форме, величине, контурах и строении К., о взаимоотношении их суставных концов, о состоянии замыкающих пластинок, ядер окостенения, окружающих кость мягких тканей. Они обеспечивают разграничение нормы и патологии с учетом возрастных, типовых и индивидуальных особенностей строения и функций костно-суставного аппарата и дат возможность объективно оценить состояние К. при различных заболеваниях.

Рентгенологическая семиотика костной патологии многообразна. К основным отклонениям от нормальной картины относятся: изменения положения, формы, величины их взаимоотношения К.; изменения поверхности К. — краевые дефекты, экзостозы (см. Остеохондродисплазия), Периоститы, периостозы и др.; изменения степени плотности К. и ее структуры — Остеопороз, Остеомаляция, Остеосклероз, перестройка К. при гиперпаратиреозе, Остеодистрофии, фиброзной остеодисплазии (Фиброзная остеодисплазия) и др.; деструкция К. — Остеолиз, Остеонекроз, секвестрация; нарушения роста и развития К. При этом разные болезни могут проявляться сходными рентгенологическими признаками, а одно и то же заболевание иногда обусловливает у различных больных не похожие друг на друга изменения. Поэтому рентгенологические данные должны анализироваться с учетом клинической картины болезни, результатов гистологического и других исследований.

Решающее значение в диагностике различных поражений К. (особенно опухолевых) принадлежит гистологическим методам исследования. Биопсия может быть открытой (инцизионной, оперативной), пункционной и трепанационной. Микроскопически К. исследуют на декальцинированных средах. Электронная микроскопия (см. Микроскопические методы исследования), особенно в сочетании с авторадиографией (Авторадиография), позволяет выявить детали ультраструктуры остеоцитов и межуточного вещества.

Метод микрорентгенографии дает возможность установить распределение минеральных солей в различных костных структурах и степень их минерализации. На тонких декальцинированных срезах можно изучать распределение органических компонентов костного вещества. Методом стереомикрорентгенографии можно определить толщину костных пластинок, пространственное расположение костных клеток. Метод макро- и микрофракции рентгеновских лучей применяется для изучения кристаллических структур костной ткани — характера минеральных солей, размеров кристаллов, кристаллической решетки костного апатита.

Радиологические методы исследования К. заключаются в различных способах регистрации и измерения излучений искусственно введенных в организм радионуклидов, замещающих стабильные микроэлементы костной ткани (радионуклидное исследование), или в регистрации и измерении наведенной активности микроэлементов К., возникающей при воздействии нейтронов (нейтронно-активационный анализ). Для радионуклидной диагностики (Радионуклидная диагностика) используют большую группу остеотропных радионуклидов, однако наибольшее применение нашли стронций-85, стронций-87, галлий-67 и пирофосфаты. Чрезмерное накопление радионуклида может быть обусловлено различными патологическими процессами, сопровождающимися нарушением костеобразования и перестройкой костной структуры, например воспалительными, опухолевыми и дистрофическими процессами, а также посттравматическими явлениями, нарушениями обмена веществ и др.

Основными и наиболее распространенными методиками радиоизотопного исследования костей являются радиометрия, предварительно выявленных при рентгенологическом исследовании патологических очагов в кости и аналогичных участков симметричной К., сканирование и сцинтиграфия.

При заболеваниях К. происходят определенные биохимические изменения как в самой К., так и в других тканях. У больных с остеогенезом несовершенным (Остеогенез несовершенный) отмечается изменение аминокислотного состава коллагена, выражающееся в значительном повышении количества лизина, оксилизина, гистидина, аргенина и пролина, снижении содержания метаболически активного растворимого коллагена. Наряду с изменениями биосинтеза коллагена имеет место нарушение метаболизма гликозаминогликанов; при этом снижается способность соединительной ткани утилизировать сахара. Накопление гликозаминогликанов в К. может вызвать задержку образования ядер кристаллизации. При этой патологии происходит глубокая деминерализация.

У больных Гиперпаратиреозом наряду с увеличенной экскрецией оксипролина и высокой активностью щелочной фосфатазы сыворотки крови, характеризующих активный распад костного вещества, происходит усиление анаболических процессов. Во фрагментах костей, взятых у таких больных во время операции, обнаруживают повышенное потребление кислорода, усиленную утилизацию пролина из инкубационной среды и интенсивное образование молочной кислоты.

При Педжета болезни (Педжета болезнь) в К. обнаружение высокая активность щелочной фосфатазы, лактат- и малатдегидрогеназы, повышенное содержание хондроитинсульфата. Эти данные свидетельствуют об интенсивно протекающих процессах биосинтеза компонентов органического матрикса костной ткани. Усиливается их минеральный обмен, пораженная кость в 10 раз интенсивнее поглощает стронций-85 по сравнению со здоровой.

При Рахите К. богаче водой и беднее минеральными веществами; особенно резко снижается содержание кальция. Фракция солерастворимого коллагена уменьшается в 4 раза при увеличении суммарного белка за счет накопления нерастворимого коллагена.

ПАТОЛОГИЯ

Общепринятой классификации заболеваний К. нет. Наиболее распространенной в СССР является классификация А.В. Русакова, в основу которой положены этиологический и патогенетический принципы с указанием отдельных сходн