Коронарное кровообращение

Корона́рное кровообращение

(circulatio coronaria; синоним венечное кровообращение)

совокупность процессов перемещения крови по коронарным (венечным) сосудам сердца, обеспечивающих доставку кислорода и питательных веществ всем тканям сердца и удаление из них продуктов метаболизма.

Миокард получает кровь из двух венечных артерий — правой и левой, устья которых располагаются в корне аорты, у створок аортального клапана (см. Сердце). Ветви левой венечной артерии снабжают кровью левый желудочек, межжелудочковую перегородку, левое и частично правое предсердие, ветви правой — стенки правой половины сердца. Крупные стволы артерии, стелясь по поверхности сердца, отдают ветви, уходящие вглубь под прямым углом; ветвления достигают восьми порядков.

Коронарные артерии относят к артериям концевого типа, однако они имеют межартериальные анастомозы, способные пропустить от 3 до 5% кровотока в бассейне своего расположения. Разрастанию межартериальных анастомозов и увеличению их пропускной способности способствует длительная гипоксия миокарда. Капиллярная сеть миокарда очень густа: число капилляров близко к числу мышечных волокон.

Венозная система сердца имеет сложное строение. В правое предсердие впадает самая крупная вена — коронарный синус, в который сливается венозная кровь из разных отделов сердца (преимущественно от стенок левого желудочка). Кроме того, мелкие вены сердца непосредственно впадают в полости правой половины сердца. Миокард пронизан сетью так называемых несосудистых каналов; по диаметру они соответствуют венулам и артериолам, а по строению стенки напоминают капилляры. Эти каналы соединяют соответствующие сосуды с полостями сердца. К дренажной системе сердца относятся также синусоиды, располагающиеся в глубоких слоях миокарда. В них открываются капилляры. Структурно-функциональные особенности этой системы облегчают быстрый сброс венозной крови. Венечные сосуды обильно снабжены симпатическими и парасимпатическими нервами. Иннервированы и капилляры.

Интенсивность К. к. в норме зависит от потребности сердца в кислороде, которая очень высока (6—8 мл кислорода в 1 мин на 100 г массы сердца в условиях покоя). Повышение энергетического обмена при усилении работы сердца обеспечивается за счет увеличения объемной скорости коронарного кровотока, прирост которого происходит за счет расширения коронарных сосудов, открытия капилляров, а также вследствие подъема АД. Следовательно. в условиях покоя организма коронарные сосуды должны обладать высоким тонусом. Сочетание высокого уровня базального обмена в миокарде и высокого тонуса сосудов обеспечивает большой расширительный резерв, позволяющий увеличивать кровоток в 5—7 раз при возрастании работы сердца.

О миогенной природе высокого тонуса коронарных сосудов в норме и о тесной связи миогенных и метаболических механизмов его регуляции свидетельствуют многие факты. По общепринятому мнению, связующим звеном между работой сердца и коронарным кровотоком служат изменения энергетического метаболизма в сердечной мышце, оказывающие сосудорасширяющее действие. Наиболее энергоемкой считается работа сердца при тахикардии (по сравнению с расходом кислорода на работу сердца при повышении АД и при высоком ударном объеме). Расширение коронарных сосудов происходит и при недостатке кислорода. Коронарорасширяющим действием обладают Простагландины А, и Е, в фармакологических дозах. Кинины также расширяют коронарные сосуды.

К коронароконстрикторным гуморальным факторам относят ангиотензин, питуитрин.

В основе различных форм нарушения К. к. (см. Коронарная недостаточность) лежит возникновение дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой кровью. В подавляющем большинстве случаев этот дисбаланс возникает вследствие обструктивных поражений коронарных сосудов атеросклеротическим процессом. При значительной обструкции баланс нарушен уже в покое — кровоток исходно уменьшен. Однако в ряде случаев кровоток в миокарде в покое нормальный, но при усилении работы либо очень мало увеличивается, либо даже снижается. Одной из возможных причин такой динамики коронарного кровотока при нагрузке может быть пассивное состояние стенок сосудов, расширяющихся дистальнее участка стеноза, что делает их подверженными сжатию сокращающимся миокардом. Тогда всякое увеличение нагрузки на сердце ограничивает приток крови. При этом особенно страдают субэндокардиальные слои миокарда, По-видимому, реже встречаются случаи, когда причиной несоответствия между потребностью и доставкой кислорода являются неврогенные спастические реакции непораженных атеросклерозом коронарных артерий. Уменьшению К. к. способствует также повышенная вязкость крови, увеличивающая сопротивление сосудов. Ограничение утилизации кислорода миокардом может быть связано с факторами биохимической природы, например с нарушением процесса диссоциации гемоглобина крови.

См. также Инфаркт миокарда, Ишемическая болезнь сердца, Стенокардия.

Библиогр.: Бураконский В.М., Иоселиани Д.Г. и Работников В.С. Острые расстройства коронарного кровообращения: современные принципы диагностики и лечения, Тбилиси, 1988.