кетоацидоз диабетический

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического ке-тоацидоза — кетоацидотическая кома. Частота — 46 случаев на 10000 пациентов, страдающих сахарным диабетом. Преобладающий возраст — до 30 лет. Факторы риска

— Поздняя диагностика сахарного диабета

— Неадекватная инсулинотерапия

— Сопутствующие острые заболевания и травмы

— Предшествующая дегидратация

— Беременность, осложнённая ранним токсикозом. Этиопатогенез

— Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза)

— В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз

— Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел

— Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел

— Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот

— Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции

— Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН

— Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в артериальной крови

— Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница

— Результат — метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей. Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.

— I стадия (кетоацидотическая прекома)

— Сознание не нарушено

— Полидипсия и полиурия

— Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики

— Общая слабость и похудание

— Ухудшение аппетита, сонливость.

— II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома)

— Сопор

— Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

— Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотёнзия и тахикардия)

— Абдоминальный синдром (псевдоперитонит)

— Напряжение мышц передней брюшной стенки

— Симптомы раздражения брюшины

— Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.

— III стадия (полная кетоацидотическая кома)

— Сознание отсутствует

— Гипо- или арефлексия

— Резко выраженная дегидратация с коллапсом. Лабораторные исследования

— Повышение концентрации ГПК до 13,88-44,4 ммоль/л

— Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом)

— Глюкозу-рия

— Гипонатриемия

— Гиперамилаземия

— Гиперхолестеринемия

— Увеличение содержания мочевины в крови

— Бикарбонат сыворотки крови <10м

Экв/л, рН крови снижен

— Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия)

— Уменьшение рС02 артериальной крови

— Повышение осмолярности плазмы (более 300 моем/кг)

— Увеличение анионной разницы. Заболевания, влияющие на результаты. При сопутствующем молочнокислом ацидозе образуется много (5-гидроксибутирата, поэтому содержание ацетоацетата бывает не таким высоким. В этом случае реакция с нитропруссидом, определяющая только концентрацию ацетоацетата, может быть слабо положительной даже при выраженном ацидозе. Специальные исследования

— ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию

— Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей. Дифференциальный диагноз

— Гиперосмолярная некетоацидоти-ческая кома

— Кома молочнокислая диабетическая

— Гипогликемическая кома

— Уремия. Лечение: Режим

— Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим

— Цели интенсивной терапии — ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно1 электролитного баланса. Диета. Парентеральное питание. Лекарственная терапия

— Инсулин простой в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1ЕД/кг/ч (примерно 5-10 ЕД/ч)

— Коррекция дегидратации

— 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 30 мин в/в, затем

— 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 1 ч, затем

— 0,9% р-р NaCl со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл /кг/ч) в течение 4ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание ГП

— При снижении концентрации ГП до 14,65 ммоль/л — 400-800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре Nad в течение суток

— Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов

— При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч)

— При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) 3-4 мл/кг массы тела

— Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч. Противопоказания. Препараты калия противопоказаны при нарушении выделительной функции почек. Меры предосторожности

— Если концентрация ГП в течение первых двух часов не снижается, инъекцию инсулина повторяют

— Гидрокарбонат натрия (50 мг в 1 000 мл 0,45% р-ре NaCl) вводят в/в ка-пельно в течение 2ч

— После ликвидации ацидоза терапию инсулином продолжают по обычной схеме лечения инсулинзависимого сахарного диабета (дозу подбирают индивидуально)

— При снижении рН на 0,1 концентрация К

— в сыворотке крови увеличивается примерно на 0,6 мЭкв (0,6 ммоль/л) и наоборот. Наблюдение

— Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем — каждые 2-4 ч в течение суток

— Содержание ГП определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/л, затем — каждые 2-6 ч

— Уровень К+, НСО3, Na+, дефицит оснований — каждые 2ч

— Содержание фосфатов, Ca2t, Mg2t — каждые 4-6 ч. Осложнения

— Отёк мозга

— Отёк лёгких

— Венозный тромбоз

— Гипокалиемия

— ИМ

— Поздняя гипогликемия

— Эрозивный гастрит

— Инфекции

— Респираторный дистресс-синдром

— Гипофосфатемия. Течение и прогноз

— Кетоацидотическая кома — причина 14% госпитализаций больных сахарным диабетом и 16% летальных исходов при сахарном диабете

— Летальность составляет 5-15%. Возрастные особенности

— Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения

— Лечение — в/в болюсное введение маннитола (маннита) 1 г/кг в виде 20% р-ра

— При отсутствии эффекта — гипервентиляция до рСО, 2-28 мм рт.ст.

— Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность. Беременность. Риск гибели плода при кетоацидсгической коме во время беременности составляет около 50%. Профилактика

— Определение концентрации ГП при любом стрессе

— Регулярное введение инсулина. См. также Ацидоз метаболический, Диабет сахарный инсулинчависимый. Кетоацидозы у детей Сокращения

— ДКА — диабетический кетоацидоз

— ГПК — глюкоза плазмы крови МКБ. Е10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом